Diabetes

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Modul: Strategien zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes

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Ärzte Zeitung online, 13.01.2010

Studie: Dicker Po gut für Gesundheit

LONDON (dpa). Ein dicker Po und Speck an Hüften oder Schenkeln ist laut Wissenschaftlern gut für die Gesundheit. Die Extraschicht Fett an den Problemzonen mindert das Risiko von Herzerkrankungen und Diabetes, wie Forscher der Universität Oxford herausfanden.

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Speck an Po und Hüften ist laut Studie weniger gesundheitsgefährdend als ein dicker Bauch. © Petro Feketa / fotolia.com

Anders als ein dicker Bauch, der ungesund ist und seinem Besitzer eine apfelförmige Figur beschert, wirkt sich die Birnenfigur mit Rundungen an Po, Hüften und Schenkeln positiv aus, teilte die Universität mit (International Journal of Obesity, online vorab, Januar 2010).

Je dicker der Bauch ist, desto mehr werden Fettsäuren bei Anstrengungen durch den Körper transportiert, wo sie in Organen wie der Leber oder in Muskeln eingelagert werden. Als Folge können Diabetes oder Herzkrankheiten auftreten. Außerdem gehen vom Bauchfett Moleküle aus, die Entzündungen hervorrufen können, wie die Forscher herausfanden. Das Fettgewebe an den Schenkeln lagere diese Fettsäuren hingegen langfristig ein. Außerdem werden Hormone produziert, die vor Diabetes schützen können.

"Der schützende Effekt ist unabhängig vom Gewicht", sagte Konstantinos Manolopoulos, der zu den Autoren der Studie gehört. Wer allerdings mehr und mehr zunehme, erhöhe in jedem Fall auch seinen Bauchumfang, was den schützenden Effekt des Schenkelfetts dann überlagere.

"Wir verstehen nicht wirklich, wie der Körper sich entscheidet, wo er Fett einlagert", ergänzte Manolopoulos. Während Männer in der Regel mehr Fett am Bauch haben, sitzen bei Frauen die zusätzlichen Pfunde eher am Gesäß, Oberschenkeln und Hüften.

"Wenn man einen Mann und eine Frau betrachtet, die dasselbe Gewicht haben und etwa 40 Jahre alt sind, ist das Gewicht unterschiedlich verteilt, und das Risiko einer Herzerkrankung oder von Diabetes für den Mann ist größer", sagte Manolopoulos.

Nach der Menopause und hormonellen Änderungen verändere sich auch die Figur der Frauen. Sie verlören Körperfett, und das Fett verteile sich dann ähnlich wie beim Mann. Entsprechend erhöhe sich dann auch das Risiko einer Herzerkrankung oder von Diabetes.

Zum Abstract der Originalpublikation "Gluteofemoral body fat as a determinant of metabolic health"

[14.01.2010, 22:10:25]
Dr. Nabil Deeb 
Adipositas, insbesondere viszerales Fett steht in einer negativen Korrelation mit der Insulinsensitivität . !




Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors'Association
53140 Bonn / GERMANY



Adipositas , insbesondere viszerales Fett steht in einer negativen Korrelation mit
der Insulinsensitivität . :-

Neben dem Ausmaß der Adipositas wird das Erkrankungsrisiko für Diabetes auch von der Verteilung der Fettdepots beeinflusst. Die intraabdominale Fettmasse bei der Genese der Zuckerkrankheit spielt eine besondere Rolle. Danach sind Personen mit stammbetonter Körperfettverteilung besonders gefährdet.
Ein latenter Diabetes mellitus mündet in den meisten Fällen erst nach mehreren Jahren in einen manifesten Diabetes. Wird zu Beginn der Erkrankung die verminderte Insulinwirkung durch einen Hyperinsulinismus ausgeglichen, so reicht später die Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse nicht mehr aus: Der Diabetes wird manifest. Die Ursache der herabgesetzten Insulinempfindlichkeit ist bisher nicht ausreichend geklärt worden. Etwa 80% aller Diabetiker sind heute adipös. Gelänge bei diesen Diabetikern eine ausreichende Gewichtsreduktion, bestünde vornehmlich bei jüngeren in ca.70% der Fälle die Chance auf eine Normalisierung der Blutzuckerwerte.

Adipositas ist mit einer gesteigerten Insulinproduktion assoziiert. Die Hyperinsulinämie korreliert mit dem relativen Körpergewicht, der Fettmasse des Organismus und der Fettzellgröße. Nach Stimulation ist nicht nur eine gesteigerte, sondern auch eine verzögerte Insulinsekretion zu beobachten.

Dies führt über die Down-Regulation zur Insulinresistenz.

Verursacht wird die Insulinresistenz durch eine reduzierte Fähigkeit der peripheren Zellgewebe (v.a. der Muskulatur), auf normal zirkulierende Insulinspiegel zu reagieren, die das Resultat von Defekten der muskulären Glykogensynthase, der Hexokinase und des GLUT-4 (des wichtigsten insulinstimulierten Glukosetransporters) ist. Kürzlich erhobene Studien haben jetzt eindeutig gezeigt, dass ein Defekt des Glukosetransports als Hauptfaktor bei der insulinstimulierten Glukoseaufnahme in der Muskulatur betrachtet werden muss. Dieses Phänomen ist höchstwahrscheinlich auf eine Störung des intramyozellulären freien Fettsäurenmetabolismus zurückzuführen.


Insulinresistenz und mitochondriale Defekte :-

Neuere Daten legen eine defiziente mitochondriale ATP-Synthese in den Skelettmuskelzellen als Ursache der Insulinresistenz nahe.

Bereits bei normalgewichtigen insulinresistenten Kindern von Eltern mit einem Diabetes mellitus Typ 2 fand man eine um 30% eingeschränkte mitochondriale ATP-Produktion (Phosphorylierung), was zu einem um 80% erhöhten intramyozellulären Lipidgehalt und einer um 60% reduzierten Glukoseaufnahme führte.


Fettgewebe ist ein wichtiges endokrines Organ, welches mit dem Hirn und peripheren Geweben kommuniziert, indem es Hormone und Zytokine produziert, die das Appetitverhalten und den Metabolismus regulieren.


Leptin :-

Leptin istein Hormon, das vom Fettgewebe produziert wird und dessen Fehlen zu Übergewicht und Insulinresistenz führt.

Es ist ein Signal der Energiespeicher (volle Energiespeicher = viel Leptin), die Nahrungszufuhr zu hemmen und den Energiemetabolismus zu fördern, während Hunger (kein oder wenig Leptin) zu vermehrtem Appetit und reduziertem Energieverbrauch führt.

Adipostas, vor allem viszerales Fett steht in einer negativen Korrelation mit der Insulinsensitivität. Eine erhöhte Lipolyse von viszeralem Fett vermehrt die Anzahl freier Fettsäuren im Plasma, die nicht nur, wie oben geschildert, die Insulinsensitivität auf der Ebene der Muskulatur reduzieren, sondern durch adipozytenspezifische chemische Botenstoffe, den sogenannten Adipozytokinen (z.B. der Tumor-Nekrose-Faktor-a (TNF-a, Kachektin), Adiponektin, Leptin, Resistin, Angiotensinogen, PAI-1, MCP-1, Serum-Amyloid-A oder der neueste Faktor Visfatin), die zugrundeliegende Insulinresistenz modulieren .



Adipositas ist nicht nur für Herzinfarkte verantwortlich :-

Die Untersuchung, die auf dem Europäischen Krebskongress ECCO15-ESMO34 in Berlin vorgestellt wurde (Renehan et al.), verzeichnete ab einem Body Mass Index (BMI) von 31 oder mehr ein erhöhtes Risiko für eine neoplastische Erkrankung.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) sieht 30 Prozent aller Brustkrebsfälle in Zusammenhang mit der Ernährung. Frauen, die nach dem Wechsel einen BMI über 31 aufweisen, haben demnach ein 2,5 Mal höheres Risiko, an Brustkrebs zu erkranken, als Gleichaltrige mit einem BMI unter 26.

Subklinische Entzündungen:-

Die größte Zahl neuer, Adipositas-bedingter Krebserkrankungen sind das Endometriumkarzinom, das Mammakarzinom nach der Menopause und das Kolorektalkarzinom. Diese drei Gruppen, so wurde errechnet, wären für 65 Prozent aller durch einen exzessiven BMI bedingten Krebserkrankungen verantwortlich. Bei Ösophaguskarzinomen kam noch die Wechselwirkung von Rauchen, Alkoholkonsum und Refluxerkrankungen dazu.

Jedenfalls unterstreicht diese Studie die Wichtigkeit, die Bevölkerung auf das gesundheitliche Risiko aufmerksam zu machen, das sie durch Übergewicht eingeht.
Die Mechanismen für diese epidemiologischen Ergebnisse sind nicht unbedingt klar erkennbar und werden beforscht.

Die Adipozyten produzieren ein hochsensitives C-reaktives Protein sowie Interleukin 6 und den Tumornekrosefaktor. Diese Faktoren tragen zu einer ‚low grade‘ Inflammation bei. Darüber hinaus ist ein abdominelles Übergewicht mit einer Vielzahl von Fettstoffwechselstörungen assoziiert..


Dyslipidämien :-

Eine weitere wichtige Gruppe der Stoffwechselerkrankungen sind die Dyslipidämien.


Die Framingham-Studie belegt bezüglich der verschiedenen Risikofaktoren vielfältige, mit der Adipositas assoziierte Mortalitätsursachen. Die Korrelation zwischen Cholesterin-, Triglyzerid- und Harnsäure-spiegel und dem BMI ist in zahlreichen Studien nachgewiesen. So beweist die PROCAM-Studie (Unter-suchung von 12.000 Betriebsangehörigen), dass adipöse Personen etwa dreimal so häufig eine Hypertriglyzeridämie aufweisen wie normalgewichtige Vergleichsgruppen.
In einem Subkollektiv von 4.500 Personen wurden in Beziehung zum erniedrigten HDL-Cholesterin nicht nur kardiovaskuläre Risikofaktoren evaluiert, sondern auch die koronare Herzkrankheit mit klinischen Begleiterkrankungen wie Herzinfarkt, Herzinsuffizienz oder auch Herztod erfasst. Danach trug die Kombination Hypertriglyzeridämie und erhöhtes LDL-Cholesterin und ganz besonders Hypertriglyzeridämie und erhöhter LDL/HDL-Cholesterin-Quotient in erheblichem Maße zur Entstehung einer koronaren Herzkrankheit bei. In diesem Zusammenhang zeigte die Helsinki-Herz-Studie, dass eine Senkung der Triglyzeride das Herzinfarktrisiko deutlich vermindern kann.


Die häufigste Stoffwechselstörung bei Adipositas ist die Hypertriglyzeridämie. In der Lipid-Elektrophorese lassen sich erhöhte Serumtriglyzeride, ein erniedrigtes HDL-Cholesterin und ggf. ein erhöhtes LDL-Cholesterin nachweisen. Bezüglich des LDL-Cholesterins spielt weniger die erhöhte LDL-Konzentration als vielmehr die veränderte Zusammensetzung der LDL-Partikel eine Rolle.


Metabolisches Syndrom :-

Im Symptomenkomplex des metabolischen Syndroms treffen hochbrisante Faktoren zusammen, welche die Entstehung einer Arteriosklerose begünstigen. In einer Checkliste gilt es fünf Kriterien zu berücksichtigen. Die Familienanamnese gibt Hinweise auf eine genetische Disposition. Des Weiteren muss das Fettverteilungs-muster festgelegt und die Leber sonographisch auf Hinweise für eine Fettleber hin untersucht werden. Die Blutdruckmessung ist obligat. Sind zwei oder mehr dieser Risikofaktoren positiv, dann ist ein metabolisches Syndrom wahrscheinlich und sollte mittels Glukosetoleranztest abgeklärt werden. Ein pathologisches Ergebnis bestätigt die Diagnose. Im Zentrum der therapeutischen Bemühungen stehen die Gewichtsreduktion und die langfristige Änderung der Ernährungsgewohnheiten sowie gesteigerte körperliche Bewegung. Die Senkung des Blutdrucks, vornehmlich mit Pharmaka, die den übrigen Stoffwechsel nicht negativ beeinflussen, und die Verhinderung eines Diabetes mellitus Typ 2 stehen ebenfalls im Mittelpunkt der Behandlung..


Adipositas, insbesondere viszerales Fett steht in einer negativen Korrelation mit
der Insulinsensitivität . !

Obesity, especially visceral fat is in a negative correlation with insulin sensitivity !

L'obésité, la graisse viscérale est en particulier une corrélation négative avec sensibilité à l'insuline.


Literatur beim Verfasser .


Mit freundlichen kollegialen Grüßen


Ihr

Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
P.O. Box 20 10 53
53140 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

&

Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
P.O. Box 10 01 35
53439 Bad Neuenahr / GERMANY


e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com

or

e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com





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