Ärzte Zeitung, 15.11.2011

Auszeichnung für die Erforschung der Makuladegeneration

NEU-ISENBURG (eb). Der Makula-Forschungspreis 2011 der PRO RETINA ist der Biologin Dr. Ulrike Friedrich aus Regensburg zuerkannt worden.

Sie wird damit für im Journal "Human Molecular Genetics" publizierten Arbeiten zur Erforschung der Krankheitsmechanismen zweier Formen der Makuladegeneration ausgezeichnet.

Zum einen geht es um neue Einblicke in die molekularen Mechanismen der X-chromosomal gebundenen juvenilen Retinoschisis (XLRS), eine häufige, im Erbgut verankerte Form derMakuladegeneration bei jungen Männern.

Die XLRS entsteht durch erbliche Veränderungen im RS1-Gen. Die Funktion dieses Gens ist jedoch bislang noch nicht sehr gut entschlüsselt.

Gleichgewicht in der Netzhaut gestört

Dr. Friedrich konnte nun eine mögliche Funktion des RS1-Gens aufzeigen: Anhand von Mausmodellen und Zellkulturen wurde der enge Zusammenhang zwischen einem speziellen Proteinkomplex (dem sogenannten "NAK-ATPase Komplex") und dem RS1-Protein in der Netzhaut deutlich.

"Unsere Daten geben somit erste Hinweise, in welcher Weise das Gleichgewicht einer intakten Netzhaut aufgrund eines schadhaften RS1-Proteins gestört sein könnte", fasst Dr. Friedrich die Ergebnisse zusammen.

"Dieser Ansatz könnte von wichtiger Bedeutung sein für die weiteren Entwicklungen therapeutischer Interventionen bei der XLRS."

Erbutveränderungen analysiert

Zum anderen geht es um Ursachen der Altersabhängigen Makula-Degeneration (AMD). Hier wurden Erbgutveränderungen auf Chromosom 10q26 analysiert.

Der Förderpreise ist mit 2000 Euro und der Übernahme eines Kongressaufenthaltes im Wert von 1500 Euro dotiert, wie die Selbsthilfevereinigung mitteilt.

Spezielle Erbgutveränderungen in diesem Chromosomenabschnitt werden mit einem erhöhten AMD-Risiko in Verbindung gebracht und könnten zwei Gene betreffen, die als ARMS2 und HTRA1 bezeichnet werden.

Zusammen mit ihren Kollegen konnte Dr. Friedrich jedoch zeigen, dass im Gegensatz zu bisherigen Annahmen das mit 10q26 assoziierte AMD-Risiko nicht allein durch eine veränderte Expression von ARMS2 oder HTRA1 erklärt werden kann, sondern dass ein anderer bislang unbekannter Mechanismus verantwortlich sein muss.

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