Kranken mit Demenz fehlt im Gehirn Insulin
BERLIN (grue). Bei Alzheimer-Kranken im Frühstadium ist offenbar der zerebrale Glukosestoffwechsel gestört. Hirnperfusion und neuronaler Sauerstoffverbrauch sind aber normal. Es gibt Hinweise, dass ein Insulinmangel im Gehirn die Krankheit auslöst.
Veröffentlicht:Bei der sporadischen Alzheimer-Demenz könnte es sich um eine neuronale Form des Typ-2-Diabetes handeln, sagte Professor Siegfried Hoyer von der Universität Heidelberg bei einem Psychiatrie-Kongress in Berlin. So sei im Alter das Insulin-Angebot im Hirn ohnehin vermindert. Dieser latente Mangelzustand wird bei Alzheimer-Kranken offenbar verstärkt.
Heidelberger Forscher fanden heraus, dass der Insulinmangel bei Alzheimer-Kranken zu einem Unterangebot an Acetylcholin führt. Acetylcholin ist für die Gedächtnisbildung nötig. Außerdem fehlt Cholesterin, das für die Funktion von Zellmembranen wichtig ist. Stattdessen wird verstärkt Beta-Amyloid produziert, der Stoff also, aus dem die charakteristischen Alzheimer-Plaques entstehen. Diese Entwicklung kann durch Amyloid-abbauende Enzyme aufgehalten werden. Aber auch deren Aktivität sei vom Insulin-Angebot abhängig, so Hoyer.
Die Enzyme Neprilysin und LRP-1 bauen Amyloid ab
Ein Team um Professor Jens Wiltfang von der Universität Erlangen hat zwei dieser Enzyme charakterisiert. Sie heißen Neprilysin und LRP-1. Beide gelten als Bindeglieder zwischen zerebralem Glukose- und Proteinstoffwechsel. Wenn der Glukosestoffwechsel im Gehirn gestört sei, könnten die Enzyme nicht mehr richtig arbeiten, sagte Wilftang. Außer der Anhäufung von Amyloid-Peptiden komme es dann auch zur Phosphorylierung des Tau-Proteins.
Aus diesem chemisch veränderten Eiweiß entstehen Neurofibrillenbündel - ein weiteres typisches Merkmal bei Alzheimer-Kranken. Somit hängt die Konzentration der beiden wichtigen Alzheimer-Marker Beta-Amyloid und Tau-Protein vom Glukosestoffwechsel im Hirn ab. Die Bedeutung von Insulin bei der Entstehung der Alzheimer-Demenz müsse nun weiter untersucht werden, sagte Wiltfang.
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