Ärzte Zeitung, 18.06.2008

Neuer Ansatz zur Therapie bei M. Alzheimer

PRINCETON (mut). Wissenschaftler des Unternehmens Wyeth haben einen neuen Weg entdeckt, die Bildung neurotoxischer Amyloidplaques zu verhindern.

Mit der experimentellen Substanz PAZ-417 gelang es ihnen, den Abbau von Beta-Amyloid in einem Tiermodell für Alzheimer zu beschleunigen. Eine Therapie mit der Substanz reduzierte die Beta-Amyloidspiegel sowohl im Plasma als auch im Gehirn, berichten die Forscher um Dr. Steven Jacobson online in der Fachzeitschrift PNAS. Zugleich besserten sich durch die Therapie die kognitiven Fähigkeiten der Tiere.

Beta-Amyloid sammelt sich bekanntlich in Form unlöslicher Klumpen im Gehirn von Alzheimer-Patienten an und stört die Nervenzellkommunikation. Die nun geprüfte Substanz blockiert das Enzym Tissue Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI-1).

Das Enzym hemmt über eine Kaskade weiterer Proteine den Abbau von Beta-Amyloid. Wird PAI-1 blockiert, wird vermehrt Beta-Amyloid abgebaut und es können sich keine Amyloid-Ablagerungen mehr bilden. Die Forscher wollen nun weiter untersuchen, ob der geprüfte PAI-Hemmer als Antidementivum taugt.

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