Ärzte Zeitung online, 07.05.2009

Krebsmittel beflügelt die Erforschung der Alzheimer-Demenz

CAMBRIDGE (ple). Ein bereits bei Krebs erfolgreicher Enzymhemmer beflügelt offenbar nun auch die Demenzforscher.

Zumindest bei Mäusen ist es US-Forschern gelungen, mit Vorinostat, einem Hemmstoff des Enzyms Histon-Deacetylase 2 (HDAC2), Gedächtnisleistungen im Tiermodell für Morbus Alzheimer zu verbessern. Vorinostat ist bereits in den USA zur Therapie bei T-Zell-Lymphomen der Haut zugelassen.

Die neurodegenerativen Veränderungen bei Alzheimer-Demenz beruhen offenbar auf einer verstärkten Aktivität des Enzyms HDAC2: die Neuronen sind schlechter miteinander vernetzt, die Dichte der Synapsen pro Nervenzelle ist verringert, und die Plastizität des Gehirns nimmt ab. Unter neuronaler Plastizität versteht man die Fähigkeit, die strukturelle und funktionelle Organisation des Gehirns veränderten Bedingungen anpassen zu können.

Wie die Forschergruppe um Dr. Li-Huei Tsai vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge im US-Staat Massachusetts berichtet, ist es ihr gelungen, HDAC2 als Hauptangriffspunkt für die Verbesserung von Gedächtnisleistungen zu identifizieren (Nature 459, 2009, 55). Genetisch veränderte Tiere, die übermäßig viel HDAC2-Enzymmoleküle im Gehirn hatten, besaßen im Vergleich zu normalen gesunden Tieren viel weniger Synapsen und eine geringere neuronale Plastizität im Hippocampus, dem Ort des Gedächtnisses.

Offenbar unterdrückt das Enzym die Aktivität von Genen, die Gedächtnisleistungen erst möglich machen. Vorinostat steuert dem entgegen. Die Wissenschaftler vermuten, dass der Hemmstoff ausschließlich über das Enzym HDAC2 Gedächtnisleistungen verstärkt.

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