Ärzte Zeitung online, 05.10.2009

Neuer Bluttest für Alzheimer

GÖTTINGEN (eb). Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen haben einen vielversprechenden Ansatz für die Früherkennung der Alzheimer Demenz entwickelt. Neu ist: Das Testverfahren weist im Blut spezielle Antikörper nach, die von der körpereigenen Immunabwehr im Kampf gegen ein für Nervenzellen besonders giftiges Eiweiß, das sogenannte Pyroglutamat-Abeta Peptid, gebildet werden.

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Normalerweise sind die Nervenzellen wie auf einer Perlschnur nebeneinander aufgereiht. Doppel-Färbungen von Purkinjezellen in grün und Abeta in rot zeigen einen deutlichen Nervenverlust, da grün gefärbte Nervenzellen abgestorben sind.

Foto: Universitätsmedizin Göttingen

Die Göttinger Forscher und ihre Kollegen von der Universität Uppsala haben zudem herausgefunden, dass bei Menschen mit ersten Anzeichen einer leichten kognitiven Beeinträchtigung die Antikörperspiegel mit ihrem kognitiven Status in einem psychologischen Test korrelieren (Neurobiology of Aging, online first, September 2009).

Der Göttinger Alzheimer-Test nutzt neue Erkenntnisse über ein spezielles Eiweiß, das sogenannte "Pyroglutamat-Abeta-Peptid". Dieses Eiweiß gehört zwar zu der Familie der Abeta-Peptide, wie sie sich im Hirn von Alzheimer-Patienten in den typischen Amyloid-Plaques nachweisen lassen. Doch es handelt sich um ein modifiziertes, also verändertes Abeta-Peptid. Es entsteht in den Nervenzellen durch die Zyklisierung von N-terminal trunkiertem Abeta. Und es unterscheidet sich in einem wesentlichen Punkt: Das Pyroglutamat-Abeta-Peptid wirkt in Zellkulturen sehr giftig.

Die Arbeitsgruppe um den Neurobiologen Professor Thomas Bayer konnte kürzlich nachweisen, dass das Pyroglutamat-Abeta-Peptid auch im Tiermodell giftig wirkt: Bei transgenen Mäusen, die das Pyroglutamat-Abeta-Peptid hauptsächlich in den Nervenzellen produzieren, starben die Nervenzellen ab. Die Mäuse zeigten neurologische Verhaltensdefizite. "Das Tiermodell bestätigt unsere früheren Studien an zwei anderen Tiermodellen, dass nicht die Amyloid-Plaques, sondern vielmehr die Bildung von Abeta-Peptiden innerhalb der Nervenzelle, ursächlich für den Alzheimer-typischen Zelltod ist", sagt Bayer. "Auf diesen Erkenntnissen haben wir unseren neuen Alzheimer-Frühtest aufgebaut. Wir messen im Blutplasma gezielt die Antikörper, die gegen Pyroglutamat-Abeta-Peptid gerichtet sind."

In einer aktuell durchgeführten Studie hat das Team um Bayer die Ideen und Erkenntnisse aus dem Mausmodell mit der Praxis abgeglichen (Acta Neuropathologica, 2009, 118, 487). Sie haben (Blut-)Plasmaproben von Patienten mit Alzheimer Demenz und von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung genommen und mit denen von gesunden Probanden verglichen.

In den verschiedenen Plasmaproben wurden die Spiegel von körpereigenen Antikörpern der IgM Klasse (IgM Autoantikörper) gegen Pyroglutamat-Abeta-Peptide gemessen. Dabei kamen die Forscher zu diesen Ergebnissen: Alzheimer-Patienten hatten weniger Antikörper, ihre Antikörperspiegel waren signifikant niedriger als bei gesunden Personen. In der Gruppe der Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung korrelierten die Autoantikörperspiegel mit ihrem kognitiven Status. Danach besteht offenbar ein Zusammenhang zwischen der Höhe des Antikörperspiegels gegen Pyroglutamat-Abeta-Peptide und der Gedächtnisleistung eines Menschen. "Höhere Autoantikörperspiegel korrelieren mit besseren Gedächtnisleistungen", so Bayer.

Die Bedeutung der Befunde ist zurzeit Gegenstand aktueller Untersuchungen. "Es könnte sein, dass höhere Autoantikörperspiegel schützend wirken und das Risiko für das Entstehen einer Alzheimer Demenz vermindern", sagt Bayer. Doch ob dies wirklich zutrifft, muss erst weiter untersucht werden. Die Ergebnisse der Pilotstudie werden zurzeit an einer größeren Stichprobe mit Menschen analysiert. Die Hoffnung der Forscher: Menschen mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer in einem frühen Stadium mit nur geringen Nervenzell-Schädigungen zu erkennen, damit sie früher als bisher behandelt werden können.

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