Ärzte Zeitung online, 01.10.2010

Bremsen Statine Morbus Alzheimer? Neue Daten machen Hofffnung

BONN (mut) Statine beschleunigen offenbar den Abbau von schädlichem Beta-Amyloid im Hirn. Das könnte erklären, weshalb Patienten unter manchen Statinen seltener an Alzheimer erkranken als Patienten ohne solche Cholesterinsenker.

Bremsen Statine Morbus Alzheimer? Neue Daten machen Hofffnung

Der jetzt aufgeklärte Wirkmechanismus bei Statinen lässt auf eine neue Generation von Alzheimer-Medikamenten hoffen.

© James Steidl / fotolia.com

Statine sind bekanntlich die am häufigsten verschriebenen Medikamente zur Senkung des Cholesterinspiegels. Manche epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass Statine auch vor der Alzheimer-Krankheit schützen können, der Effekt ist aber nicht bei allen Statinen gleich, er scheint sich vor allem bei den besonders hirngängigen Mitteln wie Simvastatin bemerkbar zu machen. Bonner Forscher haben nun weitere Hinweise darauf gefunden, dass Statine den Abbau gefährlicher Beta-Amyloid-Proteine im Gehirn beschleunigen. Das zeigt eine Studie der Universität Bonn, die jetzt online im "Journal of Biological Chemistry" erschienen ist. Demnach sorgen Statine dafür, dass Immunzellen im Gehirn vermehrt ein Insulin-abbauendes Enzym (insulin degrading enzyme, IDE) ausscheiden. Dieses Enzym zerstört das auch das Beta-Amyloid-Peptid, das für den Tod der Nervenzellen bei Alzheimer ursächlich sein soll.

Die Bonner Forscher konnten in Zellkulturen und Versuchen mit Mäusen zeigen, dass Statine die Ausschüttung von IDE verstärken.

"Dieser Effekt beruht erstaunlicherweise nicht auf der Cholesterin-senkenden Wirkung der Statine", betont Professor Jochen Walter von der Klinik für Neurologie. "Statine hemmen jedoch gleichzeitig die Bildung so genannter Isoprenoide. Über diesen Nebeneffekt sorgen sie dafür, dass die Mikrogliazellen im Gehirn vermehrt IDE ausschütten."

Der jetzt aufgeklärte Wirkmechanismus lässt auf eine neue Generation von Alzheimer-Medikamenten hoffen. So gibt es Substanzen, die die Isoprenoid-Synthese behindern, ohne in den Cholesterin-Haushalt der Zellen einzugreifen. Einige von ihnen werden bei bestimmten Krebsarten eingesetzt.

"Wir haben mit einem derartigen Krebsmedikament Mäuse behandelt", erklärt Walters Mitarbeiter Dr. Irfan Y. Tamboli. "In ersten Untersuchungen konnten wir dabei einen erhöhten Abbau von Beta-Amyloid im Blut feststellen." Als nächstes wollen die Bonner Wissenschaftler die Wirksamkeit dieser Substanzen im Gehirn testen.

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