Ärzte Zeitung online, 16.09.2011

Nasenspray gegen Alzheimer

Mit einer ungewöhnlichen Therapie haben US-Forscher einen kleinen Erfolg bei früher Alzheimer-Demenz erzielt: Sie haben ihren Patienten einfach Insulin in die Nase gesprüht.

Von Thomas Müller

Nasenspray gegen Alzheimer

Sprühen gegen Alzheimer? US-Forscher haben das im Frühstadium mit Insulin geschafft.

© Dan Race / fotolia.com

Seattle. Es war wohl nur eine Frage der Zeit, bis jemand den Versuch wagen würde, Alzheimer-Patienten mit Insulin zu behandeln, denn schon lange stand die Hypothese im Raum, dass ein gestörter Glukosestoffwechsel im Gehirn zumindest einer der Gründe für die kognitiven Defizite bei Alzheimer ist.

Es gibt sowohl Hinweise auf einen Insulinmangel als auch auf eine Insulinresistenz: Die Expression von Insulinrezeptoren und ihrer intrazellulären Signalproteine ist bei Alzheimer-Patienten umso stärker herunter geregelt, je schwere die Symptome sind.

Auch die Tatsache, dass gesunde Probanden mit inhaliertem Insulin bei Gedächtnistests besser abschneiden als ohne, spricht für Insulin als potenzielles Therapeutikum bei Alzheimer.

Insulin toppt Placebo

Geprüft wurde nun eine Therapie mit intranasalem Insulin bei 40 Patienten mit leichtem bis moderatem Morbus Alzheimer sowie bei 64 Teilnehmern mit ersten kognitiven Einschränkungen (mild cognitive impairment, MCI).

Sie erhielten per Nasenspray täglich entweder 20 oder 40 IU Insulin oder aber Placebo. Zu Studienbeginn sowie nach zwei und vier Monaten untersuchte das Team um Dr. Suzanne Craft aus Seattle die kognitive Leistung anhand unterschiedlicher Demenz- und Kognitionsskalen (Arch Neurol online).

Das Ergebnis: In Gedächtnistests schnitten sowohl Alzheimer- als auch MCI-Patienten mit Insulin deutlich besser ab als mit Placebo. Zudem war der Wert auf der Demenzskala ADAS-cog mit Insulin signifikant besser, wobei hier die jüngsten Patienten am stärksten profitierten.

Auch hatten Alzheimer-Patienten in den Insulingruppen im Alltag weniger Probleme als solche mit Placebo, dagegen brachte die Insulintherapie für MCI-Patienten in diesem Punkt keine Vorteile.

Keine deutlichen Unterschiede bei den Markern

In Liquor-Analysen zeigten sich insgesamt keine signifikanten Unterschiede zwischen Insulin-und Placebogruppen bei den Konzentrationen der Alzheimermarker Beta-Amyloid und Tau.

Bei den Patienten jedoch, deren kognitive Funktion sich mit Insulin am stärksten verbesserte, waren auch positive Veränderungen bei diesen Markern feststellbar. Dies ist insofern interessant, als seit langem vermutet wird, dass Insulin den Abbau von Beta-Amyloid fördert.

Bei einigen Patienten wurde auch der Hirnstoffwechsel per PET untersucht. Hier fanden die Forscher in Regionen wie dem parietotemporalen und frontalen Kortex unter der Insulintherapie eine geringere demenzbedingte Abnahme der Stoffwechselaktivität als unter Placebo.

All dies, so die Studienautoren, deute darauf hin, dass Insulin den Krankheitsverlauf verzögern könne - was natürlich erst in weitaus größeren Studien belegt werden muss.

[16.09.2011, 20:06:57]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Fragen über Fragen?
104 Erwachsene mit gering bis mäßiger Alzheimer Demenz (AD) N = 40, bzw. anamnestisch geringen kognitiven Einschränkungen (AMCI) N = 64 wurden für diese Interventionsstudie gewonnen ("The intent-to-treat sample consisted of 104 adults with amnestic mild cognitive impairment [n = 64] or mild to moderate AD [n = 40]"). Die Studie lief über 4 Jahre ("conducted over a 4-year period").
30 Teilnehmer bekamen Placebo-Nasenspray (NS), 36 Verum-Teilnehmer erhielten 20 IU Insulin-NS als 2 x 10 IU und 38 bekamen 40 IU Insulin-NS als 2 x 20 IU täglich über 4 Monate appliziert ("Intervention Participants received placebo [n = 30], 20 IU of insulin [n = 36], or 40 IU of insulin [n = 38] for 4 months, administered with a nasal drug delivery device").

Alle Teilnehmer/-innen waren frei von internistischen und psychiatrischen Erkrankungen, also o h n e Diabetes mellitus, COPD, Herzinsuffizienz Leber-, Nieren-, Alkoholkrankheit bzw. neurologisch sonst symptomfrei. Blutglucose-Messungen fanden in der ersten Woche täglich und danach wöchentlich statt("The blood glucose level was measured daily for the first week and weekly thereafter").

Bei einer randomisiert, placebokontrollierten Doppelblindstudie ("Randomized, double-blind, placebo-controlled trial") fragt man sich natürlich wie denn die Randomisierung nicht bereits nach den ersten tgl. BZ-Kontrollen aufgeflogen ist? Man fragt sich auch, wie das nächtliche Hypoglykämie-Risiko eingeschätzt wurde, das bei Diabetikern bekanntermaßen zu Demenz und häufigeren kardiovaskulären Komplikationen führt? Schleust Insulin evtl. via Nasenspray schneller und effektiver Glucose in die schwächelnde Gehirnzelle? Welche Folgen haben 20 bzw. 40 IU Insulin tgl. für die Betazelle bei sonst gesundem Glucosestoffwechsel? Liegt hier evtl. ein "first-pass"-Effekt vor, der sich jenseits von 4 Monaten wieder verliert? Würde ein Gehirn mit AD und AMCI auf Dauer niedrigere BZ-Spiegel tolerieren oder kehrt sich der Effekt nach kurzem Aufbäumen wieder um? Kann man den Abbau von Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn nicht auch durch alternative, ggf. sogar nicht-medikamentöse Maßnahmen fördern?

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund




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