Ärzte Zeitung online, 30.09.2011

Gefäßschutz bremst Alzheimer

Gute Blutdrucksenkung, den Diabetes und die Blutfettwerte im Griff - damit lässt sich das Demenzrisiko reduzieren. Aber nicht nur das: Eine intensive Therapie gegen vaskuläre Risikofaktoren kann sogar eine bestehende Alzheimer-Erkrankung bremsen.

Von Thomas Müller

Gefäßschutz bremst Alzheimer

Gefäß verstopft: Frei wäre es bei Demenz besser.

© Härkönen / fotolia.com

Wer im Alter eine Demenz hat, dessen Hirn ist eben verkalkt - so dachte man vor einigen Jahrzehnten, und meinte damit wohl vor allem die Blutgefäße.

Damit lag man offenbar gar nicht so falsch, denn vaskuläre Schäden rücken auch bei der Alzheimer-Erkrankung wieder zunehmend in den Blickpunkt der Experten.

Die gute Nachricht dabei: Werden vaskuläre Risikofaktoren minimiert, kann man die Entwicklung eines Morbus Alzheimer nicht nur verzögern, man kann sogar den Verlauf der Demenz bremsen.

In den vergangenen Jahrzehnten hatte man sich vorwiegend auf die Ablagerungen von Beta-Amyloid und Tau-Protein konzentriert, um einen Morbus Alzheimer zu charakterisieren.

Auch bei der Entwicklung neuer Medikamente standen solche Proteine im Vordergrund, bislang jedoch ohne Erfolg. Auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Wiesbaden erinnerte Professor Bernd Ringelstein vom Uniklinikum Münster an das Konzept der "gemischten Demenz".

Danach hat ein großer Teil der Demenzkranken, also auch derjenigen mit der Diagnose Alzheimer-Demenz, sowohl vaskuläre Schäden als auch übermäßig Amyloidplaques.

Ringelstein schätzt, dass nur etwa fünf Prozent der Demenzpatienten eine rein vaskulär verursachte Demenz haben; ähnlich gering sieht er den Anteil von Demenzpatienten, die nur Amyloidablagerungen aufweisen, aber keinerlei pathologisch veränderte Hirngefäße haben.

Meist seien dies dann Patienten mit sehr früh beginnendem und genetisch bedingtem Alzheimer. Für das Gros der Demenzpatienten ließen sich jedoch sowohl vaskuläre Schäden als auch Amyloidplaques nachweisen.

Dass beides für die Entstehung einer Demenz wichtig ist, zeigten schon Untersuchungen an Nonnen in den 80er Jahren: So wurde in eine Studie die kognitive Funktion von alten Nonnen ohne bekannten Schlaganfall in einem Kloster untersucht.

Auffallend war dabei, dass viele der Nonnen, die gesund lebten und weitgehend frei von kardiovaskulären Risikofaktoren waren, mit nur geringen kognitiven Defiziten alt wurden. Als Beispiel nannte Ringelstein eine 104-jährige Frau.

Bei ihr wurden nach dem Tod im Gehirn Amyloidablagerungen in einem Ausmaß entdeckt, die einem Braak-Stadium 4 entsprachen, also einer schweren Alzheimer-Demenz. Die Frau hatte bis zu ihrem Tod aber nur geringe kognitive Einschränkungen.

Auf der anderen Seite sind Autopsien von Patienten mit schweren Alzheimer-Symptomen bekannt, bei denen kaum Amyloidplaques nachweisbar waren. Man müsse also auch bei den typischen Alzheimer-Patienten eine Kombination von Ursachen annehmen.

Für die vaskuläre Beteiligung würden zudem zahlreiche Studien sprechen, in denen eine Reduktion vaskulärer Risikofaktoren auch die Demenzrate senkte.

Nach Daten einer großen Metaanalyse solcher Studien reduziert jede Blutdrucksenkung um 5mmHg die Demenzrate um 3,4 Prozent, sagte Ringelstein.

Aber auch bei bereits bestehendem Alzheimer wirkt sich eine möglichst gute Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfetten noch auf die kognitive Leistung aus.

Der Neurologe nannte Daten einer Studie aus dem Jahr 2009 mit über 300 Alzheimer-Patienten, bei denen diese kardiovaskulären Risikofaktoren drastisch reduziert wurden, nicht so in einer Kontrollgruppe.

Zu Beginn der Studie hatten die Patienten eine moderate Demenz mit einem MMST-Wert von knapp 22 Punkten. Nach 30 Monaten lagen die unbehandelten Patienten bei 14 Punkten, die intensiv behandelten bei 20 Punkten - ein drastischer und signifikanter Unterschied.

Nimmt man diese Daten ernst, so lässt sich eine Alzheimer-Erkrankung offenbar schon dadurch kräftig bremsen, indem man die vaskulären Risikofaktoren reduziert.

Ähnliche Effekte sind auch im Alzheimer-Modell bei Mäusen bekannt: Induziert man zu den Amyloid-Ablagerungen auch vaskuläre Schäden, dann verläuft die Erkrankung viel schneller, so Ringelstein.

Schließlich nannte der Neurologe eine Studie mit alten Menschen, bei denen die Ernährung umgestellt wurde. Ein Teil nahm 30 Prozent weniger Kalorien zu sich, in einer zweiten Gruppe wurde der Anteil ungesättigter Fettsäuren erhöht.

Dabei besserte sich die kognitive Funktion auf einer Skala mit Kalorienrestriktion um 30 Prozent, nur wenig nahm sie mit der Fettumstellung zu, und ohne Umstellung nahm die Leistung sogar leicht ab. Ringelstein verwies daher auf die enormen Chancen bei der Prävention: "Dieses Potenzial ist noch lange nicht ausgeschöpft".

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