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Ärzte Zeitung, 06.04.2004

Insulinresistenz durch gestörten Fettabbau?

Lipidgehalt in Muskelzellen deutlich erhöht / Glitazone aktivieren Gen für Lipidabbau

NEW HAVEN (ple). Die periphere Insulinresistenz in den Skelettmuskeln von Menschen, deren Eltern Typ-2-Diabetiker sind, ist offenbar mit einem fehlgeleiteten Fettstoffwechsel in den Myozyten assoziiert. Eine Therapie könnte die mit Glitazonen sein, denn sie können diesen Defekt beheben.

Möglicherweise beruht die Fehlregulation auf einem mitochondrialen Defekt, wie Untersuchungen bei Gesunden mit Insulinresistenz ergeben haben. Die Störung könnte somit auch in den insulinausschüttenden Betazellen des Pankreas vorliegen. Wie die Forscher herausgefunden haben, lag der Lipidgehalt in den Myozyten von insulinresistenten Probanden um fast 80 Prozent höher als bei gesunden Kontrollpersonen (NEJM 350, 2004, 664) - das Fett wird einfach nicht abgebaut.

Die Ergebnisse der Untersuchungen ließen auf einen kausalen Zusammenhang zwischen dem gestörten Fettmetabolismus und der Insulin-Resistenz schließen, so die Forscher. Der gestörte Fettmetabolismus beruht auf einer verminderten oxidativen Phosphorylierung und diese möglicherweise insgesamt auf einem Mangel an Mitochondrien.

Die oxidative Phosphorylierung als wichtiger Schritt im Fettstoffwechsel der Zelle bietet sich also offenbar als Angriffspunkt für Prävention und Therapie bei gestörtem Zuckerstoffwechsel an.

Glitazone verbessern bekanntlich die Insulinsensitivität, indem sie mit dem Zellkern-Rezeptor PPAR-gamma in Wechselwirkung treten. Sie beeinflussen darüber hinaus möglicherweise dadurch den Fettstoffwechsel, indem sie ein Gen aktivieren, das für den Fettabbau unerläßlich ist.

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