Ärzte Zeitung online, 23.12.2014

Förderung für Projekt

Warum es bei Fettleber zu Herzschäden kommt

Um den Zusammenhang der organübergreifenden Schädigung bei Fettleberaufzuklären, fördert eine Stiftung innerhalb der Deutschen Diabetes-Stiftung ein Forschungsvorhaben mit 20.000 Euro.

MAINZ. Für ein Projekt zu den kardiovaskulären Folgen bei Leberverfettung erhält Dr.Nadine Gehrke aus Mainz ein Stipendium der Stiftung Der herzkranke Diabetiker - DHD der Deutschen Diabetes-Stiftung in Höhe von 20.000 Euro.

Die Biologin forscht zur Entstehung von Leberverfettung und Entzündung im Zusammenspiel mit Insulinresistenz.

Die Inzidenz der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) nehme zu, die Pathophysiologie der Erkrankung und organübergreifende inflammatorische Prozesse seien noch unzureichend geklärt, so eine Mitteilung der DHD der Deutschen Diabetes-Stiftung.

Bedeutung von Bcl-3

Um Grundlagenforschung mit klinisch relevanten Fragestellungen zu verbinden, werde die Mainzer Wissenschaftlerin die Bedeutung des B cell leukemia-3 (Bcl-3) Proteins für die Entstehung von Insulinresistenz und endothelialer Inflammation bei der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) untersuchen.

Bcl-3 gilt als Regulator inflammatorischer Prozesse in der Leber und interagiert mit dem Transkriptionsfaktor NFkB.

Die NAFLD ist eng mit Risikofaktoren des metabolischen Syndroms (Adipositas, Hypertonie, Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie) assoziiert, wobei das klinische Bild von der "einfachen" Leberverfettung bis zur NASH reicht.

Daraus können letztlich Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom resultieren. Patienten mit NASH weisen zudem eine erhöhte Mortalität auf, die auf begleitende kardiovaskuläre Erkrankungen, vor allem die koronare Herzerkrankung, zurückzuführen ist.

Ziel des geplanten Projekts ist die Klärung beteiligter Pathomechanismen für die Entwicklung und Progression der NAFLD. Insbesondere die Rolle der Insulinresistenz bei der Endorganschädigung soll untersucht werden.

Hoffnung auf Therapiemaßnahmen

Im ersten Schritt prüft die 33-jährige Stipendiatin den Einfluss von Bcl-3 in einem optimierten, hochkalorischen Fütterungsmodell in transgenen Mäusen. Anschließend wird die Relevanz der erhobenen Daten im humanen System validiert.

Dazu sollen in einer diabetischen Patientenkohorte mit NASH unter anderem Daten zu Insulinsensitivität sowie Herz- und Endothelfunktion erfasst werden, auch Lebergewebe und klinischer Verlauf werden untersucht.

Damit verbindet sich die Hoffnung, dass die Entwicklung spezifischer Therapiemaßnahmen herz- und/ oder gefäßkranker NASH-Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 möglich wird.

2015 wird das Forschungsstipendium für innovative Projektideen von der Stiftung DHD wieder ausgeschrieben.

Die Förderung richtet sich an junge Wissenschaftler, die ein Projekt an der Schnittstelle Diabetes, Stoffwechsel und Herz planen. Die Fördersumme von 20.000 Euro wird einmal jährlich vergeben.

Zum Zeitpunkt der Einreichung sollten Bewerber nicht älter als 35 Jahre sein. Die Frist endet am 01. September 2015.

Details zur Ausschreibung und zu bisherigen Stipendiaten finden Sie unter:

www.stiftung-dhd.de

[23.12.2014, 08:01:37]
Dr. Hartwig Raeder 
Das Hepatokardialsyndrom.
Eine Fettleber reduziert das Herzzeitvolumen. Ein reduziertes Herzzeitvolumen ist mit einer Herzinsuffizienz identisch. Einen größeren Herzschaden als Folge einer Leberkrankheit wird man wohl vergeblich suchen. Ein Organübergreifen erfolgt nur indirekt. Die Leberinsuffizienz führt auch bei Herzgesunden zur Herzinsuffizienz und auch bei Nierengesunden zur Niereninsuffizienz. zum Beitrag »

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