Ärzte Zeitung, 11.03.2010
Genmutationen bei Psoriasis auf der Spur
WIESBADEN (ars). Wissenschaftler sind einer wichtigen Ursache der Psoriasis auf die Spur gekommen: Demnach wird die fehlerhafte Verhornung durch Genmutationen ausgelöst, die Reparaturmechanismen der Haut und damit ihre Barrierefunktion stören.
Relevant für die Entstehung der Psoriasis sind offenbar die Gene für die Eiweiße LCE-3C und LCE-3B. Menschen, denen darin ein Stück fehlt (Deletion), haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko, wie Professor Ulrich Mrowietz beim Derma Update in Wiesbaden berichtet hat. Das Kürzel "LCE" steht für "late cornified envelope", eine Klasse von Proteinen, die für die Reparatur von Hautschäden zuständig sind. Sie werden auf intakter Epidermis nicht gebildet, aber dann, wenn die Hautbarriere durchbrochen wird, wie der Dermatologe aus Kiel erläutert hat.
Eine solche Schädigung simulieren Forscher mit einem etablierten Verfahren: Sie kleben einen Streifen Tesafilm auf die Haut und reißen es wieder ab. Dabei bleiben alle Oberflächenstoffe der Haut an dem Film hängen, wodurch die Schutzfunktion beeinträchtigt wird. Folglich werden die LCE-Gene angeschaltet und die beiden Proteine auf den Plan gerufen, die die Störung beheben - zumindest bei Gesunden.
Bei einem großen Teil der Psoriasis-Patienten jedoch ist in Hautläsionen kein LCE-3B und LCE-3C nachweisbar. Zudem gehen Deletionen in den Genen mit einem erhöhten Psoriasis-Risiko einher, wie eine Studie ergab (Nat Genet 41, 2009, 211). Diese Gene liegen auf dem Chromosom 1q21, in einer Region, die auch als epidermaler Differenzierungskomplex oder als PSORS4 bekannt ist. Für die Studie hatten Forscher aus Barcelona Proben von 3000 Teilnehmern aus Spanien, Italien, den Niederlanden und den USA untersucht. Die Schlussfolgerung der Autoren: Bei Psoriasis-Patienten ist die Reparaturleistung der Haut beeinträchtigt, das könnte die Entstehung der Krankheit entscheidend begünstigen.
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