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Ärzte Zeitung, 06.04.2004

Zwischen Entzündung und Atherosklerose gibt’s Verbindungen

Verdickte Intima-Media-Schicht in den Gefäßen erhöht das Risiko für Verkalkung ähnlich stark wie etwa Diabetes mellitus

BERLIN (gvg). Schon länger vermuten Forscher einen engen Zusammenhang zwischen Entzündungsprozessen und atherosklerotischen Gefäßveränderungen. Ursächlich beteiligt daran könnten Leukotriene sein, eine Klasse von Entzündungsbotenstoffen, die auch bei der Entstehung des Asthma bronchiale mitmischen.

Leukotriene erhöhen die Durchlässigkeit der Blutgefäße, locken weiße Blutzellen an und führen zu einer Kontraktion der glatten Muskelzellen in Gefäßwänden und im Bronchialsystem. Sie werden durch das Enzym 5-Lipoxygenase hergestellt. Ausgangssubstanz ist die Arachidonsäure, eine langkettige Fettsäure, aus der auch andere Gewebsbotenstoffe synthetisiert werden.

Eine Arbeitsgruppe um Dr. James Dwyer von der Universität von Südkalifornien hat nun bei 470 freiwilligen, gesunden Probanden das Gen für die 5-Lipoxygenase analysiert und untersucht, ob es einen Zusammenhang zwischen dem Gen und der Intima-Media-Dicke gibt. Dieser Parameter wird mit Ultraschall an der Hinterwand der Arteria carotis communis gemessen und gilt als Maß für die Atherosklerose-Gefährdung eines Menschen (New Engl J Med 350, 2004, 29).

Tatsächlich konnten Dwyer und seine Kollegen belegen, daß jene sechs Prozent der untersuchten Probanden, bei denen auf beiden Chromosomensätzen eine mutierte Form des 5-Lipoxygenase-Gens vorlag, eine signifikant dickere Intima-Media-Schicht aufwiesen als jene, bei denen eines oder beide Gene unverändert waren. Die Verdickung entspreche einer Erhöhung des Atherosklerose-Risikos in einem Ausmaß, wie man sie etwa vom Diabetes her kenne, so die Wissenschaftler.

Die Gefährdung der Probanden mit der mutierten Form des 5-Lipoxygenase-Gens war aber nicht nur vom Gen, sondern auch von der Ernährung abhängig: Wer viel Arachidonsäure zu sich nahm, hatte eine dickere Gefäßwand. Umgekehrt war die Gefäßwand dünner bei den Probanden, die viele langkettige, ungesättigte Fettsäuren aufnahmen, wie sie etwa in Fischöl vorkommen.

Auch dieser Befund ist ein starker Hinweis darauf, daß die Gefäßwandverdickung eine Folge leukotrienabhängiger, entzündlicher Prozesse ist. Denn die ungesättigten Fettsäuren konkurrieren mit der Arachidonsäure um das Enzym 5-Lipoxygenase und führen letztlich zu einer Verringerung der Leukotrienproduktion. Nun könnte man versuchen, durch einen Eingriff in den Leukotrienstoffwechsel eine Atherosklerose günstig zu beeinflussen.

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