Ärzte Zeitung online, 08.12.2008

Würzburger Forscher entdecken "Schalter" für Herzmuskelschwäche

WÜRZBURG (dpa). Würzburger Forscher haben einen biochemischen Schalter entdeckt, der eine wichtige Rolle für die chronische Herzschwäche spielt. Auslöser für das Absterben der Herzzellen ist demnach die Veränderung eines bestimmten Enzyms, durch die ein unkontrolliertes Zellwachstum ausgelöst wird.

Eine Blockade dieses Schalters könne für die rund eine Million Herzmuskelschwäche-Patienten in Deutschland die Chance auf eine neue Therapie eröffnen, so die Forscher (Nature Medicine online vorab). Die Krankheit gehört zu den Haupttodesursachen in den Industrieländern.

Prinzipiell passt das menschliche Herz seine Größe je nach Beanspruchung an, wie die Universität Würzburg erläuterte: Wird es durch Sport oder Bluthochdruck stärker belastet, dann wächst es. So versucht der Muskel, seine Leistung konstant zu halten. Wächst ein Herz jedoch zu stark, etwa wegen zu hoher Belastung, sterben nach Angaben der Mediziner einzelne Herzmuskelzellen ab, das Herz vernarbt und kann nicht mehr richtig arbeiten. Die Folge ist eine Schwächung des Herzmuskels, die Herzmuskelschwäche.

Das Forscherteam aus Würzburg konnte nun zeigen, dass zwei Enzyme, die unter anderem die Zellteilung oder die embryonale Entwicklung beeinflussen, auch maßgeblich am ungebremsten Wachstum des Herzens beteiligt sind. Sind diese beiden Enzyme verändert, "kippt" auch ein drittes, sogenanntes "Hauptschalter"-Enzym um, das dann zu vermehrtem Zellwachstum führt.

In Tierversuchen mit Mäusen konnten die Würzburger nachweisen, dass eine Blockade des "Hauptschalters" die Versuchstiere resistent gegen das gefährliche Herzwachstum machten. Diesen Mechanismus wollen sich die Mediziner nun zunutze machen und durch die gezielte Blockade des Enzyms eine Therapie gegen die Herzmuskelschwäche entwickeln. Marktreif könne eine solche Behandlung allerdings frühestens in zwölf Jahren sein, sagte eine Sprecherin des Würzburger Forschungszentrums.

Abstract der Studie "A new type of ERK1/2 autophosphorylation causes cardiac hypertrophy"

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