Ärzte Zeitung, 07.10.2011

Autoabgase gefährden das Herz - für kurze Zeit

NEU-ISENBURG (MUC/eb). Feinstaub und Stickstoffdioxid aus Verkehrsabgasen steigern das Risiko, einen Herzinfarkt zu bekommen, während der ersten sechs Stunden nach der Exposition. Danach sinkt die Gefahr. Britische Forscher vermuten einen "Ernteeffekt".

Autoabgase gefährden das Herz - für kurze Zeit

An den üblen Folgen der Luftverschmutzung für das kardiorespiratorische System ist nicht zu zweifeln.

© Sergiy Serdyuk / fotolia.com

Epidemiologen der London School of Hygiene and Tropical Medicine hatten 79.288 Herzinfarkt-Diagnosen aus den Jahren 2003 bis 2006 mit der Schadstoffbelastung aus dem Straßenverkehr korreliert, der die Betroffenen vor dem Infarkt ausgesetzt waren (BMJ 2011; 343: d5531).

Dabei fiel auf, dass die Gefahr ein bis sechs Stunden nach der Exposition stieg. Pro 10 μg / m3 wurde das Infarktrisiko durch Feinstaub um 20 Prozent, durch NO2 um 10 Prozent erhöht.

Nach 72 Stunden kein Nettoüberschuss mehr festzustellen

Nach sechs Stunden sank die Infarktrate auf unterdurchschnittliche Werte - 72 Stunden später war kein Nettoüberschuss mehr festzustellen.

Das könnte auf einen "Ernteeffekt" hinweisen: Infarkte, die ohnehin eingetreten wären, hätten sich nach der Abgasexposition einfach einige Stunden früher ereignet.

Mögliche Erklärungen dafür sind eine systemisch-entzündliche Reaktion, eine erhöhte Herzfrequenz, eine Abnahme der Herzfrequenz-Variabilität, gesteigerte Blutviskosität oder Veränderungen beim Plasma-Fibrinogen oder auch ein erhöhter Blutdruck.

Ozon wohl ein indirekter Marker

Die kausale Verknüpfung einzelner Schadstoffe mit solchen Folgen außerhalb kontrollierter Laborbedingungen sei aber nicht statthaft, meinen die Autoren.

Dies gilt speziell für einen weiteren Befund: Die erhöhte Belastung mit Ozon oder Kohlenmonoxid erwies sich sogar als kardioprotektiv -ein ursächlicher Zusammenhang ist aber den Autoren zufolge nicht plausibel.

Vielmehr sei zum Beispiel anzunehmen, dass etwa Ozon nur als indirekter Marker für infarktfördernde Stoffe wie Methylnitrite fungiert, mit denen es invers korreliert sei.

An üblen Folgen der Luftverschmutzung gibt es keinen Zweifel

An den üblen Folgen der Luftverschmutzung für das kardiorespiratorische System ist nicht zu zweifeln, wie die Epidemiologen betonen.

Wenn in dieser Studie kein Zusammenhang mit dem akuten Gesamtrisiko für Myokardinfarkte habe nachgewiesen werden können, bedeute das nur, dass die bekannten Effekte von Abgasen auf die Mortalität vermutlich durch andere, zum Beispiel nicht-thrombogene Mechanismen vermittelt würden.

[07.10.2011, 16:46:38]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
"Straße der Myokardinfarkte" statt 'Straße der Ölsardinen'?
Der Titel geht im Englischen noch besser: Statt John Steinbecks
'Cannery Row`' hieße es "Coronary Road"!

Nicht erst seit der hier referierten Publikation der Epidemiologen der "London School of Hygiene and Tropical Medicine" ist belegt, dass hochgradige Umweltbelastungen mit erhöhter Mortalität korrelieren. Aber die spezifische Erhöhung des Myokardinfarktrisikos ist nicht so gut belegt. Vereinzelte Studien weisen einen Kurzzeit-Effekt wenige Stunden nach Atemluftbelastung nach.

Die hier vorliegende Arbeit untersuchte den Einfluss der als Feinstaub PM10 ('pollution model') bezeichneten Staubfraktion (50% der Teilchen mit einem Durchmesser von 10 µm) u n d Stickstoffdioxyd NO2 auf die Ereignisrate in 15 Regionen Groß-Britanniens bei STEMI-, Non-STEMI-Herzinfarkten und Troponin-positivem akutem Koronarsyndrom (ACS) in den Krankenhausberichten.

Ozon- und Kohlenmonoxid- (CO) Luftbelastungen waren verblüffender Weise eher kardioprotektiv wirksam bzw. Schwefeldioxid (SO2) ohne messbare Auswirkung.

Das Risiko eines Herzinfarktes war bis zu 6 Stunden nach Exposition mit höherer verkehrsbedingter Luftverschmutzung von PM10 und NO2 vorübergehend erhöht ("Myocardial infarction risk was transiently increased up to 6 hours after exposure to higher levels of the traffic associated pollutants PM10 and NO2"). Keine der luftverschmutzenden Substanzen zeigte d a n a c h bis zu 72 Stunden lang irgendeine Erhöhung des Myokardinfarktrisikos. Einschränkend diskutieren die Autoren, dass der etablierte Effekt von Luftverschmutzung auf die allgemeine kardiorespiratorische Mortalität n i c h t speziell auf den Herzinfarkt übertragen werden könne. Es müsse auch a n d e r e Mechanismen geben.

Das Autorenteam geht auch auf die fixierten Messpunkte der Luftüberwachungs-Monitore ein, die die individuelle, persönliche Luftverschmutzungsbelastung nicht optimal repräsentieren bzw. eine besonders schwankende geografische Variabilität des Belastungsgrades aufweisen können. Die Beschränkung ihrer Analyse auf Stadtgebiete sollte die Heterogenität der Exposition gegenüber der Luftverschmutzung reduzieren. Die Gültigkeit der Ergebnisse sollte auf Menschen, die in Ballungsgebieten leben, eingegrenzt werden.

Eine Anmerkung noch zum "Ernteeffekt" im ÄZ-Artikel. Dieser bedeutet m i t n i c h t e n "Infarkte, die ohnehin eingetreten wären" und "hätten sich nach der Abgasexposition einfach einige Stunden früher ereignet". Sondern 'mortality displacement' als Synonym für 'harvesting effect' bezeichnet eine vorübergehende Verschiebung der Mortalitätsrate in einer vorgegebenen Population auf Grund ä u ß e r e r Einwirkungen. Z. B. ist die Sterblichkeit bei einer extremen Hitzewelle und arktischen Kältewelle erhöht bei Menschen, die ohne diese Naturereignisse (oder die hier referierte, menschengemachte Umweltverschmutzung) definitiv n i c h t gestorben wären. Sie sind in diesem Zeitraum, und das macht den englischen Humor aus, "vom Gevatter Tod eingesammelt" – sprich, 'geerntet' worden. So makaber das auch klingen mag.

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

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