Ärzte Zeitung, 20.04.2016

Aktomyosin-Komplex

Was hilft dem geschädigten Herzmuskel?

HANNOVER. Neue Medikamente gegen Erkrankungen des Herzens und der Skelettmuskulatur zu finden ist das Ziel eines Projektes von Professor Dietmar Manstein, das die Deutsche Forschungsgemeinschaft mit mehr als einer halben Million Euro unterstützt.

Der Leiter des MHH-Instituts für Biophysikalische Chemie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) untersucht mit seinem Team Aktin und Myosin, teilt die MHH mit.

Durch Wechselwirkungen dieser beiden Eiweiße im Aktomyosin-Komplex kommen Muskelkontraktionen, aber beispielsweise auch Bewegungen innerhalb von Zellen zustande.

Die Wissenschaftler untersuchen unter anderem die Zusammensetzung der verschiedenen Aktomyosin-Komplexe des Zellskeletts und die Folgen von Mutationen in Herzmuskelzellen, heißt es in der Mitteilung. Sie schauen auch das chemische Verhalten dieser Komplexe unter mechanischen Einwirkungen an sowie die Änderungen der räumlichen Anordnung.

"Es gibt Verbindungen, die es schaffen, zerstörtes Myosin zu stabilisieren und wieder zu aktivieren. Diese wollen wir finden und optimieren. Dazu möchten wir auch die zugrundeliegenden Mechanismen und Prozesse besser verstehen," wird Manstein in der Mitteilung zitiert.

Er geht davon aus, dass die Ergebnisse auch auf andere Proteine und mit ihnen verbundene Erkrankungen übertragbar sein werden.

Mansteins Team hatte zuvor erstmals eine Substanz entdeckt, die ein entfaltetes und somit zerstörtes Protein wieder richtig zurückfaltet: Der Wirkstoff EMD 57033 reaktiviert den Myosinmotor, der für Muskelbewegung sorgt.

Das Projekt fand gemeinsam mit Professor Denise Hilfiker-Kleiner aus der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie im Rahmen des Exzellenzclusters REBIRTH (Von Regenerativer Biologie zu Rekonstruktiver Therapie) statt.

Mit weiteren Experimenten hatte Manstein zeigen können, dass auch andere Verbindungen und Verbindungsklassen eine Stabilisierung, Rückfaltung und Erhöhung der Krafterzeugung durch Myosin vermitteln können. (eb)

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