Ärzte Zeitung online, 06.05.2009

Salz und Bluthochdruck - Forscher werfen neues Licht auf dieses Rätsel

BERLIN (eb). Hoher Salzkonsum gilt als Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen. Dennoch ist es nach wie vor ein Rätsel, wieso zu viel Salzaufnahme zu Bluthochdruck führen kann. Jetzt ist es Forschern gelungen, neues Licht auf die Verbindung zwischen Salzkonsum, Wasserhaushalt und Blutdruckregulation zu werfen.

In der Haut von Laborratten haben sie einen neuen Salzspeicher im Körper entdeckt. Ist dieser Speicherprozess gestört, bekommen die Tiere Bluthochdruck (Nature Medicine, online vorab, Mai 2009).

Salz (Natriumchlorid) reguliert den Wasserhaushalt des Körpers. Es wird vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen, das meiste davon scheiden die Nieren wieder aus. Jedoch speichert der Körper Salz in den Zellen und in den Bereichen zwischen den Zellen, dem Interstitium.

Forscher aus Erlangen und Berlin konnten jetzt zeigen, dass sich Salz im Interstitium der Haut von Laborratten ablagert, wenn ihre Nahrung einen hohen Salzanteil hat. Dieser Speicherprozess wird von weißen Blutzellen, den Makrophagen gesteuert.

In diesen Blutzellen entdeckten die Forscher einen Genschalter, TonEBP (tonicity-responsible enhancer binding protein) genannt. Dieser Genschalter wird bei sehr salzhaltiger Nahrung in den Makrophagen angedreht. TonEBP wiederum schaltet ein Gen an (VEGF-C-vascular endothelial growth factor C), das die Bildung von Gefäßen im lymphatischen System reguliert. Das Lymphgefäßsystem spielt nicht nur bei der Körperabwehr eine wichtige Rolle, sondern auch beim Flüssigkeitstransport und für den Blutkreislauf.

Geht die Zahl der Makrophagen zurück, oder fehlt die Bindestelle für das VEGF-C-Gen, können die Tiere schlechter Salz aus der Haut mobilisieren. Sie bekommen Bluthochdruck, stellten die Forscher fest. Noch aber ist dieser Prozess und seine Bedeutung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Menschen nicht vollständig verstanden.

Zum Abstract der Originalpublikation "Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism"

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