Ärzte Zeitung, 18.04.2007

Neue Option in der antianginösen Therapie

Herzfrequenzsenkung mit Ivabradin / Potenzial jenseits der symptomatischen Wirkung

MANNHEIM (ob). Bei Koronarpatienten lassen sich Angina-pectoris-Beschwerden durch Senkung der Herzfrequenz mit Ivabradin deutlich vermindern. Für KHK-Patienten, die Betablocker wegen Unverträglichkeit oder Kontraindikationen nicht erhalten können, steht damit eine wirkungsäquivalente Alternative zur Verfügung.

Ivabradin (Procoralan) hemmt selektiv und spezifisch den Schrittmacherkanal If im Sinusknoten. Daraus resultiert eine reine Frequenzsenkung, ohne dass kardiale Kontraktionskraft und Blutdruck beeinflusst werden.

In mehreren klinischen Studien habe die Substanz eine antianginöse und antiischämische Wirksamkeit unter Beweis gestellt, die der von Betablockern oder Kalziumantagonisten ebenbürtig war, berichtete Professor Thomas Münzel aus Mainz auf einem von Servier unterstützten Symposium beim Kardiologen-Kongress in Mannheim.

Im Effekt auf die Belastungsdauer habe sich im Vergleich zum Betablocker Atenolol sogar ein Trend zugunsten von Ivabradin abgezeichnet. Ergebnisse eines über zwölf Monate vorgenommenen Vergleichs mit Atenolol belegten zudem, dass die antianginöse Wirkung von Ivabradin auf Dauer erhalten bleibe, betonte Münzel. Nach Absetzen der Substanz sei nicht mit einem Rebound-Effekt zu rechnen.

Derzeit ist Ivabradin zur symptomatischen Behandlung bei stabiler Angina pectoris indiziert, wenn ein Betablocker nicht vertragen wird oder kontraindiziert ist. Entsprechend lautet auch die in den KHK-Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) ausgesprochene Therapieempfehlung.

Viele Studien hätten bestätigt, dass mit der Höhe der Herzfrequenz auch die Sterberate zunimmt, berichtete Professor Michael Böhm aus Homburg/Saar. Dabei fand sich auch eine Korrelation mit ungünstigen Organveränderungen wie eine erhöhte Gefäßsteifigkeit. Möglicherweise werde durch die erhöhte Zahl von Pulswellen im Gefäßsystem die Atherosklerose beschleunigt, spekulierte Böhm. Auch könnte eine hohe Herzfrequenz als hämodynamischer Trigger wirken, der die Rupturneigung von instabilen Plaques mit der Folge akuter Koronarsyndrome verstärkt.

Zumindest experimentell ist bereits belegt worden, dass eine Frequenzsenkung mit Ivabradin antiatherosklerotische Effekte haben kann. Ob sich damit auch die Lebenserwartung erkrankter Menschen verbessern lässt, wird derzeit in einer großen Mortalitätsstudie bei KHK-Patienten mit eingeschränkter kardialer Pumpfunktion geprüft.

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