Ärzte Zeitung, 12.02.2008

Hilft NO bei der Regeneration nach Myokardinfarkt?

Hodenmuskeln von Labormäusen geben Hinweise

ROSTOCK (dpa). Spritzt man einem gesunden Menschen Stammzellen, so wandern sie durch den Körper und lagern sich mangels Aufgabe im Knochenmark ein. Werden die Stammzellen dagegen einem Infarktpatienten ins Herz injiziert, lagern sie sich am geschädigten Bereich an und beginnen mit der Reparatur.

Dieses unter anderem in Rostock von der Gruppe um Professor Gustav Steinhoff entwickelte Verfahren wurde inzwischen bei vielen Patienten erfolgreich eingesetzt. Nach Angaben des Herzchirurgen verbesserte sich bei zwei Drittel aller so Behandelten die Pumpleistung des Herzens deutlich. Doch unklar war bislang, wie es das Herz schafft, dass die kleinen Helfer andocken. Der Rostocker Herzchirurg Dr. Alexander Kaminski untersucht dieses Phänomen.

"Bei einem Herzinfarkt überlebt zwar der Bereich direkt um das tote Gewebe herum, aber er entzündet sich und fällt wegen der Unterversorgung mit Sauerstoff in eine Art Winterschlaf", erklärt Kaminski. In dieser "Winterschlafzone" entstehen aus den adulten Stammzellen nach und nach neue Gefäße, die das verstopfte ersetzen. Kaminski fand nun im Tierversuch heraus, dass Stickoxid (NO) ein wichtiger Faktor bei dieser Regeneration sein könnte.

Therapie mit Stickoxid funktioniert nicht.

Stickoxid wird mit Hilfe eines Enzyms von den Gefäßwänden produziert. Es beeinflusst, inwieweit Gefäße durch Muskeln verengt oder erweitert werden. "Die Menge des produzierten Stickoxids entscheidet, ob sich das Gewebe nur entzündet oder durch Stammzellen regeneriert wird", beschreibt Kaminski sein Forschungsergebnis, das auch im US-Fachjournal "Laboratory Investigation" (Bd. 88, S. 58) veröffentlicht ist. "Bei wenig Stickoxid bleibt es bei der Entzündung, bei viel Stickoxid setzt die Regeneration ein."

Den entscheidenden Hinweis lieferten die Hodenmuskeln von Labormäusen. Der Muskel wurde am betäubten, aber lebenden Tier freigelegt und unter einem Mikroskop betrachtet. Zunächst wurde der Lockstoff, mit dem das Knochenmark die im Körper patrouillierenden Stammzellen zurückruft, auf den Muskel gespritzt - ohne Erfolg. Dann wurde eine Entzündung an dem Muskel ausgelöst, und die Forscher konnten sehen, wie die mit Leuchtstoff markierten Stammzellen andockten.

Damit war nachgewiesen, dass sowohl der Lockstoff als auch eine Entzündung, die auch beim Herzinfarkt auftritt, nötig sind. Schließlich wurde der Versuch mit Mäusen wiederholt, bei denen das Gen für die Stickoxidproduktion ausgeschaltet wurde. Ergebnis: Die Stammzellen blieben weg.

Dieser Mechanismus funktioniert allerdings nur im lokalen "Mikroklima" der Gefäßwand, betont Kaminski. "Er lässt sich daher nicht durch Stickoxidgabe von außen, etwa über die Atemluft, beeinflussen."

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