Ärzte Zeitung online, 11.02.2011

Von schuldigen und unschuldigen Koronarläsionen

Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom kommt es häufig in der Folge zu einem weiteren Koronarereignis. Doch welche Koronarläsion ist in diesem Fall eigentlich der Auslöser - diejenige, die schon beim Erstereignis beteiligt war, oder eine zuvor unauffällige Plaque an anderer Stelle im Koronarsystem? Eine neue Studie gibt genaue Auskunft.

Von schuldigen und unschuldigen Koronarläsionen

Alles im Fluss, in den Koronarien.

© S. Kaulitzki / fotolia.com

NEW YORK (ob). Wenn es um die Identifizierung von Koronarläsionen geht, die Ursache eines ischämischen kardialen Akutereignisses sind, unterscheiden Kardiologen - frei von jeder moralischen Bewertung - gerne zwischen "schuldigen" (culprit) und "nicht schuldigen" (non-culprit) Läsionen.

Wie ist die "Schuldfrage" im Falle eines koronaren Rezidiv-Ereignisses: Ist die bereits zuvor beschwerderelevante Koronarläsion erneut der "Übeltäter", oder ist eine andere, zuvor "nicht schuldige" Läsion "schuld" am erneuten Ereignis?

Dieser Frage ist eine Forschergruppe um Dr. Gregg W. Stone aus New York in einer mit hohem Aufwand bei der intrakoronaren Bildgebung betriebenen Studie nachgegangen (NEJM 2011; 364: 226).

Die Gruppe hat für diese prospektive Studie 697 Patienten mit akutem Koronarsyndrom ausgewählt, die zuvor erfolgreich einer perkutanen Koronarintervention unterzogen worden waren.

Um sich ein genaues Bild vom Zustand der Koronararterien machen zu können, wurde bei allen Studienteilnehmern zunächst eine Koronarangiografie des koronaren Gefäßsystems gemacht.

Dann folgte eine penibel durchgeführte Untersuchung der Koronargefäße per intravaskulärem Ultraschall (IVUS), wobei sowohl die Grauskalen-IVUS-Bildgebung als auch das neuere Verfahren der Radiofrequenz-IVUS-Bildgebung zum Einsatz kamen.

Letztere gibt Aufschluss über die gewebliche Zusammensetzung von Koronarplaques, wobei kalzifizierte, fibrotische, fibrotisch-lipidhaltige und nekrotische Anteile differenziert und quantifiziert werden können. Die Ergebnisse korrelieren gut mit histologischen Befunden.

Ausgehend vom linken Hauptstamm erfolgten die IVUS-Untersuchungen in den proximalen und mittleren Gefäßabschnitten (6 bis 8 cm) aller drei großen epikardialen Koronararterien. Die Nachbeobachtung der Patienten erstreckte sich im Median über 3,4 Jahre.

In dieser Zeit kam es bei 20,4 Prozent der KHK-Patienten erneut zu einem kardiovaskulären Ereignis. Am häufigsten waren dabei Klinikeinweisungen wegen progredienter oder instabiler Angina pectoris. Die Rate schwerwiegender Ereignisse wie Tod, Herzstillstand oder Myokardinfarkt war mit 4,9 Prozent relativ niedrig.

Die Zuordnung der ischämiebedingten Beschwerden zu den dafür als ursächlich erachteten Koronarläsionen ergab, dass die klinischen Rezidiv-Ereignisse je zur Hälfte auf die schon beim Indexereignis als "schuldig" ausgemachte Koronarläsion (culprit lesion, 12,9 Prozent) und auf zuvor "unschuldige" Läsionen (non-culprit lesion, 11,6 Prozent) zurückzuführen waren.

Die Koronarangiografie bot keine Kriterien dafür, um unter den "unschuldigen" Läsionen diejenigen zu erkennen, die in der Folge als "Übeltäter" bei Rezidiv-Ereignissen in Erscheinung getreten waren. In der Regel präsentierten sie sich angiografisch als "milde" Läsionen mit einem geringen Stenosegrad von etwa 30 Prozent.

Dagegen fanden sich bei der Analyse der IVUS-Befunde drei phänotypischen Merkmale, die charakteristisch für Hochrisiko-Plaques waren, die später klinische Auswirkungen gezeigt hatten: eine große Plaquefläche ("plaque burden" über 70 Prozent), eine minimale Lumenfläche von unter 4 mm2 und fibroatheromatöse Plaques mit einer dünnen fibrotischen Kapsel.

Ergeben sich aus der Erkennung solcher "vulnerablen" Hochrisikoläsionen schon heute Konsequenzen für die Behandlung? Derzeit wohl noch nicht.

Es gibt keine Studiendaten, die etwa eine prophylaktische Stentimplantation bei per IVUS-Bildgebung detektierten Hochrisikoläsionen als sinnvoll erscheinen lassen. Auch mangelt es dieser Methode noch an Spezifität.

So wurden etwa in der Studie durch Radiofrequenz-IVUS 595 fibroatheromatöse Plaques mit dünner Kapsel entdeckt, von denen aber nur 26 später einem klinischer Ereignis zuzuordnen waren.

Zudem ist die Methode nicht ohne Risiko: In der Studie kam es bei 11 Patienten zu Komplikationen (zehn Dissektionen, eine Perforation), die drei nicht tödliche Myokardinfarkte zur Folge hatten.

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