Ärzte Zeitung online, 16.10.2009

"Die Entscheidung für die Vergabe des Galenus-Preises fiel einstimmig"

BERLIN (ple). Die Jury des Galenus-von-Pergamon-Preises war sich in diesem Jahr vollkommen einig: Sie votierten einstimmig, den Preis in der Kategorie Primary Care an Procoralan®, in der Kategorie Specialist Care an Orfadin® sowie in der Kategorie Grundlagenforschung an die Forscherteams um Privatdozent Hadi Al-Hasani aus Potsdam-Rehbrücke und Professor Christian Weber aus Aachen zu vergeben.

"Die Entscheidung für die Vergabe des Galenus-Preises fiel einstimmig"

Den von der "Ärzte Zeitung" gestifteten Preis für pharmakologische Innovationen, der seit 1985 vergeben wird, gibt es in diesem Jahr zum ersten Mal in den Kategorieren Primary Care und Specialist Care - und das hat seinen einfachen Grund: "Es gibt hochspezifische Medikamente für sehr wenige Patienten. Diese Arzneien würden im Wettbewerb mit Medikamenten stehen, die bei vielen Patienten angewendet werden können", so Professor Erland Erdmann, Kardiologe aus Köln und Jury-Präsident bei einer Pressekonferenz aus Anlass der Galenus-Verleihung in Berlin. Die Präparate für wenige Patienten würden dann nie einen Galenus-Preis bekommen. Ein solcher Wettbewerb wäre den Herstellern solcher Präparate gegenüber nicht fair, betonte Erdmann.

Der Gewinner Procoralan® mit dem Wirkstoff Ivabradin ist zur Therapie von symptomatischen KHK-Patienten mit stabiler Angina pectoris zugelassen, die Betablocker nicht vertragen oder bei denen Kontraindikationen gegen Betablocker bestehen. Das Präparat reduziert die Herzfrequenz, ohne andere Parameter der kardialen und der vaskulären Funktion zu beeinflussen. "Und damit bleibt auch die Leistungsfähigkeit unbeeinflusst", so Oliver Kirst, Geschäftsleiter Servier Deutschland. Er erinnerte bei der Veranstaltung daran, dass es mit Ivabradin bei Angina pectoris nach 30 Jahren erstmals ein Medikament mit einem völlig neuartigen Wirkmechnismus gebe.

Mit dem Galenus-Preis-Gewinner Orfadin® (Nitisinon) von Swedish Orphan International steht erstmals - seit 2005 - ein Medikament für Patienten mit Tyrosinämie Typ 1 zur Verfügung, mit dem es gelingt, den Anteil der Patienten, die nach fünf Jahren noch leben, auf über 80 Prozent zu erhöhen. Die Überlebensrate nach fünf Jahren liegt bei jenen Patienten, bei denen die Erkrankung in den ersten beiden Lebensmonaten klinisch manifest wird und die nur eine entsprechende Diät - also Tyrosin-arm - erhalten, bei knapp 30 Prozent.

Nitisinon hemmt ein Enzym des Tyrosinstoffwechsels. Dadurch bremst der Wirkstoff die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte in der Leber. Die Anreicherung dieser Produkte in dem Organ kann bis zum Leberversagen führen.

Wegen Tyrosinämie Typ 1 werden in Deutschland etwa 50 Patienten mit dem Medikament behandelt, wie Dr. Jens Oltrogge, Geschäftsführer von Swedish Orphan International berichtete. Europaweit liege die Zahl bei etwa 500 Patienten, weltweit - so schätzte er - bei etwa 1000 Patienten. Eine frühzeitige Diagnose der Tyrosinämie kann dazu beitragen, dass es bereits vor Therapie zu irreversiblen Leberschädigungen kommt. Eine Möglichkeit, die Erkrankung beim Neugeborenen-Screening zu entdecken, bietet der Nachweis des Biomarkers Syccinylaceton. Das Screening anhand dieses Markers wird bereits in den USA und Kanada praktiziert.

Auch bei der Abstimmung zum Galenus-Grundlagenforschungspreis herrschte unter den Juroren Einigkeit. "Was die beiden Forschergruppe entdeckt haben, ist etwas ganz Besonderes", betonte Erdmann, "beide Gruppen sind exzellent."

Die Wissenschaftler um Al-Hasani haben einen Gendefekt entdeckt, der Tiere schlank hält, unabhängig davon, wieviel sie fressen. Der Grund: Fett sammelt sich im Muskel an und wird dort verstoffwechselt, wie Al-Hasani erläuterte. Die Idee, die hinter den Versuchen stecke, sei, erstmals den Skelettmuskel als Angriffsziel für Gewichtsreduktion zu wählen, statt Medikamente zu entwickeln, die im Gehirn wirken.

Auch der Forschungsansatz der Wissenschaftler um Weber ist völlig neu: Entzündungsprozesse bei Atherosklerose mit einem Chemokin-Hemmer zu stoppen. Zum einen entdeckten die Forscher, dass es zwei Chemokine gibt, die sich paaren und dadurch Entzündungszellen wie Monozyten an die Innenwand von Arterien locken, wo es zur Fettansammlung kommt und Plaques entstehen. Zum anderen ist es ihnen gelungen, ein zyklisches kurzes Eiweißmolekül zu entwickeln, mit dem sie erreichen, dass gepaarte Chemokine wieder auseinanderfallen: das Signal zum Anlocken von Entzündungszellen fällt weg. Und: der Hemmstoff führt dazu, das bereits gepaarte Chemokine wieder auseinanderfallen.

Erdmann erinnerte daran, dass sich ein solches - markiertes - Molekül eines Tages auch als Diagnostikum nutzen lassen könnte: Es würden zeigen, wo sich im Körper Plaques bereits gebildet haben.

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