Ärzte Zeitung online, 24.08.2009

Paradox: "Dickes" Blut macht Infarkte - kann aber auch davor schützen!

HEIDELBERG (eb). Hyperkoagulierendes ("dickes") Blut kann zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen, aber auch davor schützen. Den Mechanismus für dieses klinische Paradox haben Wissenschaftler der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg erstmals im Tiermodell geklärt.

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Ob eine Ablagerung (Plaque) in einem Blutgefäß - hier im Querschnitt - zum Gefäßverschluss führt, hängt auch von ihrer Stabilität ab. Eine stabile Plaque bei der Maus.

Fotos: Universitätsklinikum Heidelberg

Mäuse, die zu einer stärkeren Blutgerinnung neigen, haben zwar stärkere Ablagerungen (Plaque) in den Blutgefäßen, diese sind jedoch stabiler. Somit ist die Gefahr geringer, dass sich diese Plaques von der Gefäßwand ablösen und die Blutbahn verschließen. Die Ergebnisse der Studie wurden in der hochrangigen Zeitschrift "Circulation" veröffentlicht.

Im Prinzip gilt: Je stärker das Blut gerinnt, desto größer ist das Risiko für einen Gefäßverschluss. Blutverdünnende Medikamente schützen vor diesen Komplikationen. Klinische Studien konnten bislang allerdings nicht nachweisen, dass eine erhöhte Gerinnungsneigung auch bei der Neubildung von Gefäßwandablagerungen Nachteile hat. Privatdozent Berend Isermann, Oberarzt an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, Abteilung Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie und sein Team haben nun eine Erklärung dafür gefunden.

Untersuchung an Mäusen: Größere, aber stabilere Plaques

Die Wissenschaftler untersuchten Mäuse mit erhöhten Blutfettwerten und einem genetischen Defekt, der zur verstärkten Gerinnung des Blutes führt. Die Mäuse entwickelten zwar größere Gefäßwandablagerungen als jene ohne genetischen Defekt, die Plaques waren jedoch stabiler. Zudem kam es auch nicht zu Gefäßverengungen, da sich die Gefäßwand durch Umbau schnell an die neue Situation anpasste. Der negative Effekt auf den Blutstrom durch größere Plaques wurde also durch den positiven Effekt der Stabilität und eines weiteren Gefäßdurchmessers kompensiert (Circulation online vorab).

Die langfristige Anwendung von Blutverdünnern (hier: niedermolekulares Heparin) machte diese Vorteile allerdings rückgängig: Die Plaques wurden zwar wieder kleiner, aber die Stabilität ging dabei verloren, so dass sich das Risiko für Komplikationen erhöhte.

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Eine instabile Plaque bei der Maus.

Studie bestätigt Befunde bei Menschen

"Unsere Befunde wurden zwar an Mäusen erhoben, sie bestätigen jedoch die Ergebnisse von klinischen Studien am Menschen", sagt Dr. Isermann. "Außerdem zeigen Untersuchungen im Reagenzglas, dass menschliche Zellen ähnlich reagieren, wie die von Mäusen." Die Arbeitsgruppe geht davon aus, dass die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind und empfiehlt ein genaues Abwägen der Vor- und Nachteile von Blutverdünnern, bevor sie beim Patienten eingesetzt werden. "Zur Zeit", so Isermann weiter, "habe wir aber keinen Anhalt, dass diese neuen Beobachtungen auch auf Medikamente zutreffen, die die Funktion der Blutplättchen (Thrombozyten) hemmen."

Bei der Therapie-Entscheidung sollten die Ursache der Blutgerinnungsstörung und der Grad der bereits bestehenden Gefäßverkalkung berücksichtigt werden. Außerdem propagieren die Heidelberger Wissenschaftler den Einsatz von Blutverdünnern, die spezifische Faktoren der Blutgerinnung hemmen, so dass positive Effekte auf die Plaques-Stabilität erhalten bleiben. Verschiedene neue Medikamente, die spezifische Faktoren der Blutgerinnung hemmen, werden aktuell in klinischen Studien untersucht. "Es ist wichtig", so Dr. Isermann, "in diesen Studien auch die Plaque-Stabilität und den Einfluss auf die Gefäßverkalkung zu untersuchen."

Abstract der Studie "Hypercoagulability inhibits monocyte transendothelial migration through PAR-1, PLC?, PI3K, and NO-dependent signaling in monocytes and promotes plaque stability"

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