Thrombose/Schlaganfall

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Ärzte Zeitung online, 11.11.2009

Schlaganfall: Neues Zielprotein gefunden

WÜRZBURG (eb). Würzburger Forscher haben ein Protein identifiziert, das bei Schlaganfällen für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn mitverantwortlich ist. Für die Therapie eröffnet das neue Perspektiven.

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Nervenzellen besitzen große Mengen des Kalzium-Sensormoleküls STIM2, hier mit einem roten Fluoreszenzfarbstoff sichtbar gemacht. Es befindet sich überwiegend in der Region um den blau angefärbten Zellkern.

Foto: Rudolf-Virchow-Zentrum

"Beim Tod der Nervenzellen spielt ein massiver Import von Kalzium-Ionen in die Zellen eine wichtige Rolle", erklärt Professor Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-Zentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg. Die genauen Details über diesen Vorgang seien bislang allerdings unklar.

Ein möglicher Kalzium-Regulator ist das Sensor-Protein STIM1: In Blutzellen misst es die Kalzium-Konzentration. Ist der Pegel zu niedrig, stimuliert es den Import. Eine ähnliche Rolle von STIM1 wurde auch für Nervenzellen vermutet.

Anders als bislang angenommen ist es aber nicht STIM1, das bei einer Mangeldurchblutung des Hirns die Schleusen für Kalzium öffnet. Verantwortlich dafür ist vielmehr STIM2 - ein verwandtes Protein, dem die Wissenschaft bislang eine minder wichtige Rolle zugedacht hatte.

Das Würzburger Forscherteam fand heraus: Besitzen Nervenzellen kein STIM2, überleben sie eine unzureichende Blut- oder Sauerstoffversorgung deutlich besser als normale Nervenzellen. Dieser Nachweis gelang an Zellkulturen und an Mäusen. Die nach einem Schlaganfall geschädigten Hirnbereiche waren in Abwesenheit von STIM2 um mehr als die Hälfte kleiner (Science Signaling 2, 2009, ra67).

Die Erkenntnis eröffnet einen neuen Ansatzpunkt, über den die Therapie und Vorbeugung von Schlaganfällen vielleicht verbessert werden können. "Falls sich das STIM2-Protein durch ein Medikament blockieren ließe, mildert das womöglich die Folgen eines ischämischen Schlaganfalls", erklärt Professor Guido Stoll von der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg.

Als nächstes wollen die Forscher untersuchen, welche Kalzium-Kanäle in den Nervenzellen durch STIM2 geöffnet werden und wie man diesen Prozess durch Substanzen beeinflussen kann.

Zum Abstract der Originalpublikation "STIM2 Regulates Capacity Ca2+ Entry in Neurons and Plays a Key Role in Hypoxic Neuronal Cell Death"

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