Ärzte Zeitung App, 30.05.2014

Atherosklerose

Verkalkte Hirngefäße erklären drei von vier Schlaganfällen

Das Ausmaß mag überraschen: 75 Prozent aller Schlaganfälle werden durch Atherosklerose der intrakraniellen Gefäße verursacht. Verkalkte extrakranielle Karotiden oder Plaques in anderen Gefäßen sind deutlich weniger relevant.

Von Thomas Müller

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CT bei Schlaganfall: Durchblutetes Gewebe lässt sich von abgestorbenem (blau) unterscheiden.

© Allgemeinkrankenhaus Altona

ROTTERDAM. Außer mikrovaskulären Veränderungen zählen bekanntlich Plaques in den großen Gefäßen zu den Hauptrisikofaktoren für einen Schlaganfall, besonders für einen ischämischen Infarkt.

Welche Bedeutung der Atherosklerose einzelner Gefäße für das Insultrisiko zukommt, haben nun Wissenschaftler um Dr. Daniel Bos von der Abteilung für Radiologie am Erasmus Medical Center in Rotterdam analysiert (JAMA Neurol. 2014; 71: 405).

Die Forscher konnten dazu auf Daten von über 2300 Teilnehmern der prospektiven Rotterdam-Kohortenstudie zurückgreifen. Hierbei handelte es sich um ältere Menschen (im Durchschnitt etwa 70 Jahre alt), bei denen die Kalzifizierung der Hauptgefäße per Computertomografie (CT) bestimmt wurde. Ärzte untersuchten die Koronararterien, den Aortenbogen sowie die Karotiden. Die per CT gut messbare Kalzifizierung diente als Marker für die Atherosklerose.

Das Ausmaß der Gefäßverkalkung verglichen die Forscher nun mit der Schlaganfall-Inzidenz in den folgenden sechs Jahren. In dieser Zeit erlitten 91 Teilnehmer einen Schlaganfall, davon 74 einen ischämischen Infarkt.

80 Prozent verkalkte Carotis interna

Den stärksten Zusammenhang zwischen Atherosklerose und Hirninfarkt fanden die Forscher bei einer Verkalkung der intrakraniellen Karotiden. Insgesamt zeigten 80 Prozent der Teilnehmer bei der CT in diesen Gefäßen eine messbare Verkalkung.

Bei ihnen war die Schlaganfallrate in den folgenden Jahren etwa viereinhalbmal so hoch wie bei den wenigen Teilnehmern ohne Kalk in den Wänden der Hirngefäße.

Das Risiko war zudem abhängig vom Ausmaß der Atherosklerose: Im Median fanden die Forscher per Bildgebung 41 mm3 kalzifiziertes Material in den internen Karotiden. Für jede Zunahme um eine Standardabweichung war die Schlaganfallinzidenz um etwa 50 Prozent erhöht. Daran änderte sich auch kaum etwas, wenn andere zerebrovaskuläre Risikofaktoren oder die Verkalkung der Herzgefäße berücksichtigt wurden.

Marker für marodes Gefäßsystem

Aus diesen Daten berechneten die Wissenschaftler, dass bei 75 Prozent der Patienten mit Schlaganfällen eine Atherosklerose der internen Karotiden beteiligt ist.

Drei Viertel aller Schlaganfälle ließen sich rein rechnerisch vermeiden, gelänge es, eine Atherosklerose dieser Gefäße zu verhindern. Deutlich geringer wäre der Effekt, ließe sich eine Verkalkung der externen Karotiden oder des Aortenbogens umgehen.

Diese durch die Atherosklerose bedingten attributablen Risiken sind jedoch eher im Sinne der gesamten, für den Schlaganfall relevanten atherosklerotischen Last zu verstehen.

So muss nicht unbedingt eine Plaque in der Carotis interna platzen, es kann auch ein anderes Hirngefäß den Insult auslösen. Andere Hirngefäße lagern jedoch kaum Kalk in ihren Plaques ein, hier ist die Atherosklerose per CT ohne Kontrastmittel nicht direkt nachweisbar.

Konkret heißt das: Eine massive Verkalkung der internen Karotiden deuten auf ein besonders infarktgefährdetes zerebrales Gefäßsystem, eine Verkalkung der externen Karotiden oder des Aortenbogens sind hier weit weniger aussagekräftig.

[01.06.2014, 15:13:46]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Wissenschaftlicher "Tunnelblick"?
So leid es mir tut, die Rotterdam-Kohortenstudie war nicht mal a n s a t z w e i s e prospektiv angelegt, sondern ist eine lupenreine "Follow-up"-Studie. Das Autorenteam hat ausschließlich o h n e Berücksichtigung a n d e r e r Schlaganfall-("Stroke")-Ursachen und -Kausalitäten im wissenschaftlichen "Tunnelblick" ihre intrakranielle Karotis-Arterien-Atherosklerose gemessen und nachgeschaut, was dann passierte ["Intracranial Carotid Artery Atherosclerosis and the Risk of Stroke in Whites. The Rotterdam Study"].

Nicht mal die einfachsten Regeln wissenschaftlicher Logik wurden eingehalten. ["A population-based cohort study in the general community with 6 years of follow-up was conducted (the Rotterdam Study). Between 2003 and 2006, a random sample of 2323 stroke-free persons (mean age, 69.5 years) underwent computed tomography scanning to quantify ICAC volume. All participants were continuously monitored for the occurrence of stroke until January 1, 2012."] Den Autoren kam überhaupt nicht in den Sinn, dass bei Schlaganfällen neben akuter Minderdurchblutung durch intrakranielle Atherosklerose-Plaque-Ruptur als primär ischämische Hirninfarkte (allgemeine Inzidenz 160–240 Ereignisse/100.000 Einwohner) auch noch andere "Nebensächlichkeiten" wie Vorhofflimmern, Thromboembolien, arterielle Malformationen und -Dissektionen, hormonelle Einflüsse, Hyperkoagulabität, persistierend-offenes Foramen ovale usw. als ischämische Stroke-Ursachen detektiert werden können. Daneben gibt es etwa 25 Prozent primär u n g e k l ä r t e Ursachen bei Schlaganfällen.

Im Beobachtungszeitraum der niederländischen Autoren wurden in 14.055 Personen-Jahren 74 ischämische Schlaganfälle und 17 n i c h t-ischämische Schlaganfälle (z. B. Hirnblutungen - Inzidenz ca. 24 auf 100.000 Einwohner) beobachtet ["Results - During 14?055 person-years of follow-up, 91 participants had a stroke, of which 74 were ischemic."]. Die Ergebnisformulierung, dass 75 Prozent aller klinisch manifesten ischämischen Infarktereignisse im Gehirn n u r und a u s s c h l i e ß l i c h durch "Itracranial Carotid Artery Atherosclerosis" verursacht werden ist formal und inhaltlich falsch: ["Results ... Intracranial carotid artery calcification contributed to 75% of all strokes; for aortic arch and extracranial carotid artery calcification this incidence was only 45% and 25%, respectively."] Die Autoren formulieren dies im Abstract des Journal of the American Medical Association (JAMA) sogar selbst noch mit vagen multifaktoriellen Andeutungen.

Schlussfolgerungen der Autoren und ihre Relevanz seien hier nur der Fairness halber zitiert: ["Conclusions and Relevance - Our findings establish intracranial atherosclerosis as a major risk factor for stroke in the general white population and suggest that its contribution to the proportion of all strokes may be greater than that of large-artery atherosclerosis in more proximally located vessel beds."] Sie können m. E. als wissenschaftliche Aussage vollkommen unbelegt, so n i c h t stehen bleiben.

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund
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[30.05.2014, 10:09:21]
Prof. Dr. Günter Hennersdorf 
Inzidenz embolisch/ischämisch
Text zeigt nicht klar, ob nur ischämische Insulte gemeint sind: 75% aller ischämischen Insulte seien intrakraniell bedingt? Oder 75% aller beobachteten Schlaganfälle? Die Rate von nur 17 nicht-ischämischen Insulten erscheint mir sehr niedrig. Embolische Insulte sollen doch für 70-80% aller Insulte verantwortlich sein. zum Beitrag »

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