AIDS/HIV

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Modul: HIV-Infektion – Test und Behandlung

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Ärzte Zeitung online, 19.11.2009

Ursachen für erfolgreiche Anpassung von HIV-1 an Menschen

HAMBURG (eb). In einer aktuellen Veröffentlichung zeigt ein internationales Team von Wissenschaftlern, warum sich ein bestimmter HIV-1 Stamm bei der Übertragung von Affen auf den Menschen durchsetzen konnte und sich zur Aids-Pandemie ausbreitete (Cell Host and Microbe, 6, 2009, 409). Diese erfolgreiche Anpassung und hohe Infektiosität des sogenannten HIV-1 M-Stammes beruht unter anderem auf der Funktion des Virusproteins Vpu.

Ursachen für erfolgreiche Anpassung von HIV-1 an Menschen

Schematische Darstellung des HI-Virus.

Foto: Sebastian Kaulitzki©www.fotolia.de

Die HIV-1 Infektion des Menschen gehört zu den mehr als 200 bisher bekannten Zoonosen, bei denen ein Erreger erfolgreich aus dem Tierreich auf den Menschen übertreten konnte. Übertritte von potenziellen Erregern auf den Menschen erfolgen ständig, sind aber meist ohne Folgen, da das menschliche Immunsystem Schutzmechanismen entwickelt hat. Diese Wirtsbarrieren müssen die Erreger durch Mutationen und andere Anpassungsvorgänge überwinden. Der Aids-Erreger HIV-1 musste sich unter anderem an bestimmte Proteine anpassen, die die Freisetzung neu gebildeter Viren verhindern. "Wir wissen, dass vor allem das zelluläre Protein Tetherin eine wichtige Barriere beim Übertritt von HIV-1 auf den Menschen darstellte. Tetherin verhindert die Freisetzung neu gebildeter Viren aus infizierten Zellen, indem es die Virusnachkommen an die Zellmembran 'klebt‘ und so deren Abknospung unterdrückt. Eine zweite Barriere ist der CD4-Rezeptor, der sich auch auf der Oberfläche infizierter Zellen befindet. Wird CD4 während der HI-Virusvermehrung nicht erfolgreich abgebaut, sinkt auch hierdurch die Infektiosität der Viren dramatisch", erklärt Michael Schindler vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut.

Um gegen diese Barrieren anzugehen, besitzen HI-Viren und die nahe verwandten SI-Viren der Affen zwei Virusproteine mit überlappender Funktion. Sie heißen Vpu und Nef. Bei SIV-Infektionen von Schimpansen schaltet das virale Nef-Protein die "Tetherin-Barriere" aus. Doch welches virale Protein übernahm diese Rolle bei HIV-1 und ermöglichte so eine erfolgreiche Übertragung auf Menschen?

"Virales Nef kann Tetherin auf menschlichen Zellen nicht ausschalten, stattdessen hat das Vpu-Protein diese Rolle beim HIV-1 M-Stamm sehr effizient übernommen. Zusätzlich baut dieses Vpu den CD4 Rezeptor erfolgreich ab und überwindet so eine zweite Barriere", fasst Schindler zusammen. Im Gegensatz dazu sind die Vpu-Proteine der anderen HIV-1 Stämme entweder schwache Tetherin-Gegenspieler oder nicht dazu in der Lage, den CD4 Rezeptor auszuschalten. Dies könnte erklären, warum sich nur der HIV-1 M-Stamm weltweit verbreitet hat und für die Aids-Pandemie verantwortlich ist.

Zum Volltext der Originalpublikation "Tetherin-driven adaptation of Vpu and Nef function and the evolution of pandemic and nonpandemic HIV-1 strains"

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