Ärzte Zeitung online, 16.02.2009

Hepatitis B: Unterschied zwischen akuter und chronischer Infektion entschlüsselt

BRAUNSCHWEIG (eb). Der Unterschied zwischen einer akuten und einer chronischen Hepatitis-B-Infektion steckt offenbar in den Genen. Wie Forscher aus Deutschland und Indien herausgefunden haben, liegen bei der chronischen Form spezielle T-Zellen lahm - die Ursache dafür sind den Forschern zufolge die Gene.

Für ihre Arbeit untersuchten die Forscher um Professor Carlos Guzmán Vorkommen und Art der T-Helferzellen und ihre Rolle beim Krankheitsverlauf. Mithilfe von Genanalysen konnten sie zeigen, wie unterschiedlich die Gene in diesen Immunzellen abhängig zum Krankheitsverlauf reguliert werden. (Hepatology, 2009, online vorab)

Entscheidend für eine angemessene Immunantwort ist die schnelle Aktivierung von Immunzellen, die gezielt infizierte Leberzellen attackieren. Dabei soll allerdings so wenig wie möglich Lebergewebe zerstört werden. Eine entscheidende Rolle beim Einstellen dieser notwendigen Balance spielen Unterarten der T-Helferzellen: T-Effektorzellen und regulatorische T-Zellen (Treg). Während die T-Effektorzellen eine Virusinfektion bekämpfen und infizierte Körperzellen abtöten, fahren die Treg-Zellen eine Immunantwort herunter und schalten T-Effektorzellen ab. Sie wirken dadurch einer Zerstörung des Gewebes entgegen.

Die Wissenschaftler des internationalen Forscherteams untersuchten, wie diese T-Helferzellen den Krankheitsverlauf von Hepatitis B beeinflussen. Dazu verglichen sie in Blutproben indischer Hepatitis-B-Patienten, inwieweit das veränderte Vorkommen der T-Zelluntergruppen im Blut den Krankheitsverlauf beeinflusst und welche Gene dafür verantwortlich sind.

Die Forscher konnten zeigen, dass bei einer akuten Hepatitis B die T-Effektorzellen sehr aktiv sind und infizierte Körperzellen zerstören. Die Treg-Zellen verhindern in dieser Phase der Infektion, dass T-Effektorzellen gesundes Lebergewebe schädigen. Bei einer chronischen Hepatitis-B-Infektion hingegen werden die T-Effektorzellen weitgehend lahmgelegt. Die Treg-Zellen unterdrücken eine Immunantwort und erleichtern damit den Viren, sich in dem Organ einzunisten.

Ihre Beobachtungen verglichen die Forscher mit der Genaktivität. Sie zeigten, dass sich mehr als hundert Gene in T-Effektorzellen bei der Immunantwort einer akuten und chronischen Hepatitis B unterscheiden. "Wir haben nun ein viel besseres Verständnis, wie eine akute und eine chronische Hepatitis B-Infektion abläuft und welche Prozesse dahinter stecken", sagt Guzmán. Mit der Genanalyse erweitere man den Blick auf die molekularen Zusammenhänge, die vielfach ein Grund für die klinischen Beobachtungen seine. Dem Arzt böten sich dadurch Möglichkeiten, durch Markergene seine Diagnose zu verbessern und zusätzlich durch gezielte, auch immuntherapeutische Maßnahmen, die Behandlung der Patienten zu verbessern.

Rund 400 Millionen Menschen sind chronisch mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert. Eines der Länder, in denen Hepatitis B häufig vorkommt, ist Indien. Die bekannteste Folge einer akuten Infektion ist die Gelbsucht. In fünf Prozent der Infektionen verläuft die Erkrankung chronisch, das heißt, die Viren bleiben in der Leber. Eine chronische Hepatitis B führt unbehandelt zu Bewusstseinsveränderung, Leberzirrhose und Leberkrebs.

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