Ärzte Zeitung online, 05.01.2010

Hepatitis-D-Inzidenz nimmt wieder zu

HANNOVER (gvg). Zumindest in Europa galt die chronische Hepatitis D schon als fast besiegt. Doch seit einigen Jahren steigt die Erkrankungsrate wieder. Für die Medizin ist das ein Problem: Denn das Virus ist ein Meister der Camouflage.

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Foto: ag visuell ©www.fotolia.de

Die Hepatitis D unterscheidet sich fundamental von allen anderen chronischen Hepatitiden: Alleine kann das Hepatitis-D-Virus (HDV) der Leber nämlich nichts anhaben. Es braucht Hilfe vom Hepatitis-B-Virus (HBV), das ihm sein Oberflächenantigen HBsAg zur Verfügung stellt. Ohne das HBsAg kann das HDV nicht in die Leberzellen eindringen. Das HBsAg ist der Türöffner, damit HDV, ein RNAVirus, in der Zelle sein zerstörerisches Werk überhaupt erst beginnen kann.

Und das hat es in sich. Professor Mario Rizzetto vom Krankenhaus San Giovanni Battista in Turin präsentierte bei der Falk Leber-Konferenz in Hannover Daten aus Italien zum Langzeitverlauf von 299 Patienten mit Hepatitis D. 55 Prozent entwickelten im Verlauf von bis zu 20 Jahren eine Zirrhose, 20 Prozent eine dekompensierte Zirrhose und mehr als 15 Prozent ein hepatozelluläres Karzinom. Nicht alle HDV-Genotypen sind gleich aggressiv. Der in Europa dominierende Genotyp 1 gilt als einer der heikleren.

In den vergangenen Jahren wurde deutlich, dass die Hepatitis-D-Infektion auf absehbare Zeit wohl nicht, wie erhofft, aus Europa verschwinden wird. Zwischen 1978 und 1997 sank die Quote der HbsAg-Träger mit Hepatitis-D-Antikörpern an italienischen Leberzentren von 25 auf 8 Prozent. Seither steigt sie aber wieder: 2007 waren es in Italien 11 Prozent. In Deutschland ist es ähnlich: Bei einer Kohorte der Medizinischen Hochschule Hannover waren es 11,3 Prozent.

"Die Hepatitis D ging zurück, weil die Hepatitis B besser kontrolliert wurde", sagte Rizzetto. Mehr Kondome, bessere Hygiene und vor allem die Hepatitis-B-Impfung haben das möglich gemacht.

Hauptursache für die Trendumkehr ist die Migration aus Ost- und Südosteuropa seit den 90er Jahren. Bei der Kohorte aus Hannover stammten 26 Prozent der HDV-Antikörper-positiven HBsAg-Träger aus der Türkei und 28 Prozent aus Osteuropa. "In anderen Ländern ist das ganz genau so", sagte Rizzetto.

Wirksame Therapien fehlen bislang

Die steigende Hepatitis-D-Inzidenz macht die Suche nach einer Therapie dringlich. Die bei anderen infektiösen Hepatitiden so effektiven Nukleotide sind bei chronischer Hepatitis D wirkungslos: Thymosin, Ribavirin, Lamivudin, Famciclovir, Adefovir - alles Fehlschläge. Zwar unterdrücken diese Substanzen die HBV-Replikation. Dem HDV freilich ist das egal: "Der Grund ist, dass das HDV nicht auf eine hohe HBV-Replikation angewiesen ist. Es braucht vom HBV wirklich nur das HBsAg und sonst gar nichts", so Rizzetto. Eine direkte Hemmung des HDV scheitert an mangelnden Angriffspunkten: "Das Virus besitzt kein einziges eigenes Enzym."

Einzig die Behandlung mit pegyliertem Interferon alfa hat in jüngerer Zeit eine gewisse antivirale Wirksamkeit bei Hepatitis D gezeigt. Privatdozent Heiner Wedemeyer von der Klinik für Gastroenterologie der Medizinischen Hochschule Hannover stellte Daten der HIDIT-1-Studie* vor, in der in einem dreiarmigen Design die Wirksamkeit von pegyliertem Interferon alfa mit und ohne Adefovir sowie Adefovir alleine verglichen wurde. Es zeigte sich, dass im Interferon-Arm bei 25 Prozent der Patienten nach 24 Wochen ein virologisches Ansprechen erzielt werden konnte. Die Kombination mit Adefovir brachte keinen Zusatznutzen.

Für künftige Therapien sieht Rizzetto einen neuen Ansatzpunkt, nämlich die Anlagerung des HBsAg an die Hepatitis-D-RNA zu blockieren (z. B. Hemmung der sogenannten Prenylierung). Über das Stadium der Tierversuche ist dieser Ansatz aber noch nicht hinausgekommen.

*HIDIT: The Hep-Net International Delta Hepatitis Interventional Trial

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