Ärzte Zeitung online, 08.06.2009

Forscher wollen Zellschutz aktivieren und so Grippeviren stoppen

PARIS (dpa). Französische Forscher haben möglicherweise einen Weg gefunden, wie Grippeviren nachhaltig gestoppt werden können. Sie greifen dabei nicht das Virus selbst an, sondern nutzen das körpereigene Immunsystem. Mäuse, die mit einem für sie tödlichen Stamm von H1N1-Viren infiziert waren, überstanden so die Krankheit.

Forscher wollen Zellschutz aktivieren und so Grippeviren stoppen

Modell des Grippevirus.

Foto: GSK

Eine Schlüsselrolle in der Virusbekämpfung spielt demnach das Protein PAR2 (protease-activated receptor 2), das für das Immunsystem wichtig ist. Bei den infizierten Mäusen führte eine Aktivierung der PAR2-Rezeptoren zu einer verstärkten Produktion von Zytokinen, die das Virus und seine Vermehrung blockierten (The Journal of Immunology 182, 2009, 7795). Weitere Forschungen sollen zeigen, wie wirksam die Methode bei diversen Virusstämmen ist.

Die Wissenschaftler der Institute INRA und Inserm infizierten die Mäuse mit den für sie tödlichen H1N1-Viren und gaben den Tieren dann über die Nase ein Peptid ein, das PAR2 aktiviert. Die Mäuse produzierten daraufhin große Mengen Zytokine, die das Virus stoppten. Außerdem hemmte PAR2 die von der Körperreaktion auf die Viren verursachte Entzündung der Lungen.

"Verglichen mit dem üblichen Arsenal gegen Grippe (Antiviren-Medikamente, Impfstoffe) hat diese Strategie den Vorteil, dass sie auf die infizierten Zellen anstelle der Viren zielt", erklärten die Forscher um Khaled Khoufache vom nationalen Agrarforschungsinstitut INRA. "Das heißt, die Behandlung könnte gegen alle Virusstämme wirksam sein und es trotz der Strategien der Viren gegen bestehende Behandlungsmethoden auch bleiben."

Das eingesetzte H1N1-Virus wird weltweit für Labortests genutzt. Auch die aktuell grassierende Schweinegrippe wird von einem H1N1-Virus ausgelöst, die je nach Stamm aber verschieden gefährlich sind.

Abstract der Studie "Protective Role for Protease-Activated Receptor-2 against Influenza Virus Pathogenesis via an IFN--Dependent Pathway"

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