Ärzte Zeitung, 24.08.2004

Intestinale Stromatumoren bilden sich mit Imatinib oft deutlich zurück

Bisher Op im Frühstadium fast einzige Option / Beschwerdelinderung in kurzer Zeit

NÜRNBERG (sto). Für Patienten mit gastrointestinale Stromatumoren (GIST) gab es lange kaum Therapieoptionen. Das hat sich mit dem Tyrosinkinase-Hemmer Imatinib geändert: Über die Hälfte der Patienten spricht auf das Medikament mit einer mehr als 50prozentigen Rückbildung des Tumors an.

Wie der Onkologe Dr. Peter Reichardt von der Charité in Berlin in Nürnberg berichtet hat, können GIST bei Verwendung herkömmlicher diagnostischer Kriterien leicht mit anderen Weichteilsarkomen verwechselt werden. Zwingende Voraussetzung für die Diagnose sei der Nachweis von c-Kit, dem Zelloberflächenmarker CD117, so Reichardt bei einer Veranstaltung von Novartis.

Bei Patienten mit GIST ist eine Chemo- oder Strahlentherapie ineffektiv und sollte unterbleiben, sagte Reichardt. Als wirksame Therapieoption stand bislang fast nur die chirurgische Resektion zur Verfügung, die aber nur dann erfolgversprechend ist, wenn der Tumor früh diagnostiziert wird und lokal begrenzt ist. Die Patienten, die meist im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden, galten deshalb bislang als unbehandelbar. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate liege bei etwa 30 Prozent, die mediane Überlebenszeit bei maximal anderthalb Jahren.

Seit Einführung von Imatinib (Glivec®) ist klar, daß sich die Patienten doch erfolgreich behandeln lassen. Über die Hälfte der Betroffenen spreche auf Imatinib mit einer mehr als 50prozentigen Rückbildung des Tumors an, bei einem weiteren Drittel komme es zum Stillstand der Krankheit, so Reichardt.

Weniger als ein Zehntel der Tumoren wachse bei Behandlung mit Imatinib dennoch weiter. Viele Patienten berichteten über eine Erleichterung ihrer Beschwerden innerhalb von Stunden bis Tagen. Das progressionsfreie Überleben nach einem Jahr liege bei 70 Prozent.

GIST liege eine Mutation des c-Kit-Rezeptors (CD117) zugrunde, erläuterte Reichardt. Bei 95 Prozent aller GIST sei dieser Rezeptor aktiviert, was die betroffenen Zellen zu permanentem Wachstum und zur Zellteilung anrege. Imatinib hemmt diesen Rezeptor gezielt. Ursprünglich ist der Wirkstoff zur Behandlung von Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie entwickelt worden.

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