Ärzte Zeitung, 12.10.2006

Enzymhemmer verkleinert Stromatumoren

Remission oder Stabilisierung bei 84 Prozent der Patienten

FRANKFURT AM MAIN (hbr). Goldstandard für die Therapie bei metastasierten oder nicht operierbaren gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) ist der Tyrosinkinase-Hemmer Imatinib. Mit dieser Behandlung leben Patienten länger als ohne diese Therapie. Der Erfolg hängt auch von Gen-Mutationen ab.

Eine Zulassungsstudie mit 147 Patienten, die mit Imatinib behandelt worden sind, bestätigt den TherapieErfolg. 84 Prozent der Teilnehmer reagierten auf die Behandlung mit Remission oder mit Stabilisierung. Eine Remission war definiert als eine mehr als 30prozentige Abnahme der Gesamtsumme des längsten Durchmessers aller Tumoren. Als stabil gilt die Krankheit, wenn der Gesamtdurchmesser der Tumoren um höchstens 30 Prozent sinkt oder um maximal 20 Prozent steigt.

Die Langzeit-Analyse belegt den Nutzen der Therapie: 50 Prozent der Patienten leben noch nach 58 Monaten. Das sind im Mittel vier zusätzliche Lebensjahre, so Privatdozent Dr. Peter Reichardt von der Charité Berlin bei einer Veranstaltung von Novartis in Frankfurt am Main.

Häufig bilden sich die Tumoren zu Zysten um

Eine Rückbildung der Tumoren kann lange dauern. Das Maximum betrug in der Studie 171 Wochen. Denn das Abtöten von Tumorzellen läßt die GIST nicht automatisch schrumpfen - sie können sich in Zysten umwandeln. Die Verkleinerung sei hier kein notwendiges Kriterium für den Erfolg, betont Reichardt: "Ob die Tumor-Manifestationen kleiner werden oder nur zum Stillstand kommen, ist nicht entscheidend: Die Langzeit-Überlebenswahrscheinlichkeit ist absolut identisch."

Der Erfolg der Therapie hängt von Gen-Mutationen ab

Die meisten GIST-Patienten haben eine Mutation im Wachstumsfaktor-Rezeptor-Gen c-Kit. Die Art der Änderung beeinflußt offenbar die Chance, von Imatinib zu profitieren. Alle sogenannten Exon-Mutationen aktivieren den Rezeptor und können in eine unkontrollierte Vermehrung der Tumorzellen münden.

Der Tyrosinkinase-Hemmer Imatinib (Glivec®) hemmt diesen Rezeptor. "Die Rate an Rückbildung oder Stabilisierung beträgt bei Patienten mit Exon-11-Mutation 93 Prozent", sagte Reichardt. Für Patienten mit Exon-9-Mutationen betrug die Rate noch über 70 Prozent.

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