Ärzte Zeitung online, 12.05.2009

Mutation macht Zellen schlampig

WÜRZBURG (eb). Neue Blutkörperchen entstehen, Zellen der Darmschleimhaut erneuern sich, verbrauchte Hautzellen werden ersetzt - Zellen teilen sich ständig im Körper des Menschen. Kommt es dabei zu Fehlern, droht Gefahr: Krankheiten können entstehen, beispielsweise Krebs, und darum kontrolliert der Organismus diesen komplizierten Prozess sehr sorgfältig.

Mutation macht Zellen schlampig

Ist p53 mutiert, drohen Fehler bei der Zellteilung.

Foto: Sebastian Kaulitzki©www.fotolia.de

Bei jeder Zellteilung gibt es bestimmte Kontrollpunkte, an denen die Zelle den ordnungsgemäßen Ablauf der Teilung überprüft, eventuell entstandene Schäden aufspürt und repariert. Falls die DNA beschädigt wurde, tritt das Protein p53 auf den Plan: Es sorgt dafür, dass sich von einem größeren Proteinkomplex namens LINC ein Teil ablöst, das die Bezeichnung B-MYB trägt. Der verbleibende Rest des Komplexes legt dann Gene still, die das Wachstum der Zelle vorantreiben. Die verlangsamt daraufhin ihr Wachstum und gewinnt so ausreichend Zeit, um die Schäden zu reparieren. Diesen Mechanismus hat die Arbeitsgruppe von Professor Stefan Gaubatz von der Universität Würzburg aufgeklärt (Cancer Res 2009, 69(9), 4073).

In vielen Krebszellen ist p53 mutiert und hat dadurch seine Funktion verloren. "Die Tumorzellen können den Zellzyklus dann nicht mehr vollständig anhalten", erklärt der Würzburger Forscher. Dadurch werden sie schlampig und hastig: Defekte an der DNA werden nicht repariert, doch die Zellteilung läuft weiter. Schäden häufen sich an und machen den Tumor möglicherweise immer schlechter therapierbar. Denkbar ist außerdem, dass dieser Mechanismus die Krebsentstehung überhaupt erst auslöst.

Was genau passiert in den Krebszellen mit mutiertem p53? Das Team von Gaubatz hat es an Zellkulturen herausgefunden: Selbst wenn es bei der Zellteilung zu Schäden an der DNA kommt, bleibt die Zusammensetzung des LINC-Proteinkomplexes konstant - der Proteinteil B-MYB löst sich nicht mehr ab. Experimentell sorgten die Forscher dann dafür, dass dieser Schritt doch vollzogen wird. Ergebnis: Die Krebszellen waren wieder dazu fähig, den Teilungsprozess anzuhalten.

Der nächste Schritt bestehe nun darin, diesen Effekt am Tiermodell zu überprüfen. Außerdem wollen die Wissenschaftler genauer untersuchen, wie B-MYB und der Proteinkomplex reguliert werden. Von ihrer Arbeit erhoffen sie sich letzten Endes neue Ansätze für eine verbesserte Behandlung von Krebs.

Zum Abstract der Originalpublikation "B-MYB is required for recovery from the DNA damage-induced G2 checkpoint in p53 mutant cells"

Topics
Schlagworte
Krebs (10252)
Onkologie (7792)
Krankheiten
Krebs (5073)

Schreiben Sie einen Kommentar

Überschrift

Text
Weitere Beiträge aus diesem Themenbereich

Epidemiologische Kaffeesatzleserei?

Verursacht oder verhindert der Konsum von Kaffee Krankheiten? Die Klärung solcher Fragen zur Ernährung ist methodisch ein richtiges Problem. mehr »

Trotz Budgetierung gute Chancen auf Mehrumsatz

Seit vier Jahren steht das hausärztliche Gespräch als eigene Leistung im EBM (03230) . Immer wieder ist daran herumgeschraubt worden. mehr »

Erstmals bekommt ein Kind zwei Hände verpflanzt

Ein achtjähriger Junge mit einer tragischen Krankheitsgeschichte bekommt zwei neue Hände. Die Op ist ein voller Erfolg: Anderthalb Jahre später kann er schreiben, essen und sich selbstständig anziehen. mehr »