Ärzte Zeitung, 06.11.2012

Hoffnung

Achillesferse der Krebszellen gefunden

Die Hemmstoffe eines Enzyms, das die Verpackung der DNA verändert, könnten sich als Krebsmedikamente eignen.

HEIDELBERG (eb). Wissenschaftler aus Heidelberg haben das Enzym HDAC11 als mögliche Zielstruktur für neue Krebstherapien identifiziert.

Wird es ausgeschaltet, sterben Krebszellen ab. Normalen Zellen schadet eine HDAC11-Blockade nicht. Daher suchen die Forscher nun nach selektiven Wirkstoffen gegen HDAC11.

HDAC-Enzyme (Histon-Deacetylasen) schneiden Acetylgruppen von Histonen ab, die als Spulen fürs Erbgut fungieren. Die An- oder Abwesenheit der Acetylmarkierungen entscheidet darüber, ob das Erbgut abgelesen wird (Journal of Cancer 2012, online 25. Oktober).

Bisher wurden HDAC-Inhibitoren außer bei seltenem Lymphdrüsenkrebs nicht gegen Tumoren angewandt, denn sie blockieren alle HDAC-Enzyme und haben daher teils schwere Nebenwirkungen.

Viele Krebszellen produzieren HDAC11

Das erst kürzlich entdeckte HDAC11 wird von vielen Krebszellen in großer Menge produziert, nicht aber von gesunden Zellen. Als die Forscher die HDAC11-Produktion ausschalteten, erlagen Krebszellen gehäuft der Apoptose, nicht dagegen gesunde Zellen.

Daher vermuten die Forscher, dass eine selektive HDAC11-Blockade nur Krebszellen trifft. Nun suchen sie gemeinsam mit dem Unternehmen Bayer Healthcare nach geeigneten Inhibitoren.

Diese gehören zu den epigenetisch wirksamen Substanzen, beeinflussen also die chemischen Markierungen, die direkt an der DNA oder an Verpackungsproteinen des Erbguts angeheftet werden.

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