Hoffnung für Krebstherapie
Forscher finden Motor der Blutstammzellteilung
FRANKFURT / MAIN. Wissenschaftler des Georg-Speyer-Hauses und des Universitätsklinikums Frankfurt haben ein Protein identifiziert, das eine bedeutende Rolle bei der Reproduktion von Blutstammzellen hat (Cell Reports 2015; online 18. Juni).
Diese Erkenntnis könnte wesentlich zur Entwicklung neuer Therapien gegen Krebs- und Bluterkrankungen beitragen, teilt die Uniklinik Frankfurt mit.
Den Arbeitsgruppen von Professor Martin Zörnig vom Georg-Speyer-Haus und Professor Michael Rieger vom LOEWE-Zentrum für Zell- und Gentherapie am Universitätsklinikum Frankfurt sei es nun in Zusammenarbeit gelungen, das Protein FUSE Binding Protein 1 (FUBP1) als einen essentiellen Faktor für die Selbsterneuerung von Blutstammzellen zu identifizieren.
Das Protein FUBP1 agiere als Regulator der Transkription. Es beeinflusse den Prozess, in dem es die Aktivitäten eines ganzen Netzwerks unterschiedlicher Gene reguliert. Diese Gene haben alle eine Gemeinsamkeit: Sie besitzen eine einzelsträngige DNA-Sequenz, die FUSE genannt wird.
Protein dockt an Gene an
Daher hat das Protein seinen Namen: FUSE Binding Protein 1. Das Protein dockt über diese einzelsträngige DNA-Sequenz an die Gene an und kann diese dann steuern, so die Uniklinik Frankfurt.
Für die Reproduktion der Blutstammzellen sei das Protein relevant, weil zu den gesteuerten Genen auch solche gehören, die den Zellzyklus beeinflussen und die Selbsterneuerung verhindern können: Das Gen p21 hemmt die Durchführung des Zellzyklus und das Molekül Noxa löst den Zelltod aus.
FUBP1 sei in der Lage, diese Gene zu steuern und damit ihre Wirkung auf den Zellzyklus auszuschalten. Dabei habe das Protein Einfluss auf verschiedene Phasen des Entwicklungsprozesses.
"Besonders beeindruckend war es für uns zu sehen, dass FUBP1 sowohl die frühe embryonale Vermehrung von Blutstammzellen steuert, als auch für die lebenslange Nachbildung von Blutstammzellen absolut notwendig ist", wird Rieger in einer Mitteilung des Uniklinikums Frankfurt zitiert.
"Zukünftige Studien sollen zeigen, welche Signalübertragungswege genau in den Stammzellen durch FUBP1 reguliert werden, und wie wir sie gezielt für eine verbesserte therapeutische Vermehrung dieser wertvollen Zellen verändern können", erläutert Zörnig in der Mitteilung.
Zudem untersuchen die Forscher aktuell, ob FUBP1 sich als Zielmolekül in der Krebstherapie eignet, um die fatale Selbsterneuerung entarteter Krebsstammzellen zu unterbinden. (eb)
