Ärzte Zeitung, 08.02.2007

Langzeitnutzen von Imatinib bei Leukämie bestätigt

Zur Behandlung bei chronischer myeloischer Leukämie gibt es inzwischen Daten über fünf Jahre

NÜRNBERG (grue). Bei chronischer myeloischer Leukämie (CML) ist eine Behandlung mit dem Tyrosinkinase-Hemmer Imatinib für lange Zeit erfolgreich und zugleich gut verträglich: Neun von zehn Patienten leben mit der Therapie noch mindestens fünf Jahre.

Die Langzeitergebnisse zur CML-Therapie mit Imatinib (Glivec®) wurden schon bei der Jahrestagung der US-Gesellschaft für Hämatologie vorgestellt. Professor Justus Duyster aus München hat sie bei einer Veranstaltung des Unternehmens Novartis in Nürnberg im Detail erläutert: In der IRIS-Studie wurden mehr als 1100 Patienten mit neu-diagnostizierter Philadelphia-Chromosom-positiver (Ph+) CML entweder mit Imatinib oder mit Interferon-alpha und dem Zytostatikum Ara-C behandelt.

Im jetzt ausgewerteten Imatinib-Studienarm sind nach fünf Jahren 87 Prozent der Patienten in zytogenetischer Remission. Das bedeutet, das Philadelphia-Chromosom ist nicht mehr nachweisbar. Die GesamtÜberlebensrate beträgt 89 Prozent. "Nur sieben Prozent hatten eine Krankheitsprogression in eine akute Leukämie", sagte Duyster. Imatinib habe deshalb in der Primärtherapie der CML die Immunchemotherapie und die allogene Stammzelltransplantation weitgehend abgelöst.

"Dies auch deshalb, weil die Langzeitherapie mit Imatinib relativ gut verträglich ist", so Duyster. "Blutbildveränderungen und Hauttoxizität verschwinden oft nach sechs bis zwölf Monaten ganz", sagte der Hämatologe. Auch Resistenzen gegen Imatinib sind in der chronischen Phase der CML mit jährlich vier bis sieben Prozent eher selten und nehmen offenbar ab dem dritten Jahr wieder ab. "Damit dürfte auch der Überlebensvorteil im weiteren Studienverlauf noch größer werden", vermutet Duyster. Im Übrigen könne eine Resistenz gegen Imatinib bei vielen Patienten durch eine Steigerung der Dosis überwunden werden.

Inzwischen werden weitere Tyrosinkinase-Hemmer zur Therapie bei CML entwickelt. Das Unternehmen hat Ende 2006 bereits die Zulassung für Nilotinib beantragt. Dieser Enzymhemmer wirkt 30- bis 50-mal stärker als Imatinib. Meist wird damit die Resistenz gegen Imatinib überwunden, jeder zweite Patient erreicht dann doch noch eine zytogenetische Remission. Wegen fehlender Langzeiterfahrung ist das Medikament allerdings zunächst nur für die Zweitlinien-Therapie vorgesehen. In einer offenen Studie kann es kann aber bereits Patienten angeboten werden, die Imatinib nicht vertragen oder darauf nicht ausreichend ansprechen.

STICHWORT

Chronische myeloische Leukämie

Der chronischen myeloischen Leukämie liegt ein genetischer Defekt zugrunde, der Teile der beiden Chromosomen 9 und 22 fehlerhaft miteinander verbindet. Dabei bildet sich das BCR-ABL-Fusionsgen, auch als Philadelphia-Chromosom (Ph) bezeichnet. Das bei den Patienten übermäßig aktive Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, die BCR-ABL-Tyrosinkinase. Das Eiweißmolekül lagert sich an die Innenseite von Zellmembranen und regt - über mehrere Zwischenstufen - eine anomal starke Vermehrung von Blutzellen aus dem Knochenmark an. Imatinib hemmt genau dieses Enzym. (eb)

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