Kongress, 15.04.2012

Aktivierung von Trypsinogen erklärt nicht alles

Aktivierung von Trypsinogen erklärt nicht alles

WIESBADEN (mal). Die pathogenetische Erklärung der Pankreatitis läuft derzeit darauf hinaus, dass es sich um eine Autodigestion des Pankreas handelt. Unklar ist zum Beispiel, wann und warum eine Pankreatitis chronisch wird.

Auch die Therapie von Patienten mit akuter oder chronischer Pankreatitis kommt in Wiesbaden zur Sprache. "Derzeit wird ja noch kontrovers diskutiert, wann interventionell endoskopisch, wann operativ vorgegangen werden sollte. Wann ist eine endoskopische Drainage von Nekrosen indiziert, wann eine CT-gesteuerte Drainage?", so Kongresspräsident Professor Joachim Mössner vorab zum Kongress zur "Ärzte Zeitung".

Eine Studie aus den Niederlanden habe erst kürzlich sehr schön gezeigt, dass die Step-up-Therapie, bei der Nekrosen erst CT-gesteuert drainiert werden und, wenn das nicht hilft, dann operiert wird, mit weniger Komplikationen verknüpft ist als die sofortige Op. Insgesamt werde man immer aggressiver, was radiologische und endoskopische Interventionen bei Nekrosen betrifft und die Chirurgie trete etwas in den Hintergrund.

Mössner weiter: "Bei anderen Indikationen wie Schmerzen bedingt durch Pankreasgangstenosen oder Cholestase bedingt durch Einengung des Ductus choledochus durch eine verkalkte entzündliche Pankreaskopfschwellung hat die primäre Chirurgie eher Vorteile."

Derzeitige pathogenetische Erklärung für Pankreatitis: Autodigestion

Derzeit läuft die pathogenetische Erklärung der Pankreatitis ja darauf hinaus, dass es sich um eine Autodigestion der Bauchspeicheldrüse handelt aufgrund einer vorzeitigen Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin im Pankreas selbst, nicht erst im Duodenum, erinnert Mössner.

"Die meisten genetischen Befunde, die wir bislang kennen, passen mehr oder weniger in dieses Gesamtkonzept. Wir wissen aber nicht, weshalb eine akute Pankreatitis einen milden, ödematösen Verlauf oder einen fulminant hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf nimmt. Wir wissen nicht, wann und warum eine Pankreatitis chronisch wird."

Bislang wurden ja bei genetischen Analysen stets nur sogenannte Kandidatengene analysiert, so Mössner. "Das heißt: Wenn die Pankreatitis durch vorzeitige Aktivierung durch Trypsin teilweise erklärt ist - und das wissen wir seit über 100 Jahren - , dann ist es natürlich naheliegend, sich die Gene anzusehen, die irgendetwas mit Trypsin oder seiner Hemmung zu tun haben. Und da ist man ja in der Tat auch fündig geworden."

Genomweiten Assoziationsstudien sollen auch bei Pankreatitis-Patienten Klarheit schaffen

Bei Genomweiten Assoziationsstudien hoffen Mössner und seine Kollegen in Leipzig, bei Pankreatitis-Patienten vielleicht andere genetische Veränderungen zu finden als bei einem gesunden Kontrollkollektiv oder etwa bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose. Diese genetischen Veränderungen könne man dann ja den Proteinen zuordnen, die von den Genen in dieser Region kodiert werden, so Mössner. Das könnte vielleicht neue Mechanismen der Erkrankung finden lassen, die zusätzlich zum Trypsin für die Pathogenese der Pankreatitis wichtig sind.

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