Ärzte Zeitung online, 09.02.2010
Altes Antihistaminikum steigert Hirnleistung bei Morbus Huntington
CHICAGO (mut). Mit einem alten russischen Antihistaminikum ist US-Forschern ein Erfolg bei Morbus Huntington gelungen. Eine Therapie mit der inzwischen als Latrepirdin bezeichneten Substanz konnte die kognitiven Fähigkeiten der Patienten im Schnitt leicht verbessern.
Nervenzellen in Aktion. Sebastian Kaulitzki © fotolia.com
Die Forscher hatten Latrepirdin in einer Pilot-Studie bei 91 Huntington-Patienten geprüft. 46 Patienten erhielten dreimal täglich 20 mg der Substanz, die übrigen bekamen Placebo. Gemessen mit dem Mini-Mental-Status-Test (MMST) hatten sich die kognitiven Fähigkeiten nach 90 Tagen mit Latrepirdin um 0,9 Punkte verbessert, mit Placebo um 0,1 Punkte verschlechtert - der Unterschied war statistisch signifikant. Auch beim ADAS-cog-Test schnitten Patienten mit dem Antihistaminikum besser ab als Patienten mit Placebo, hier war der Unterschied jedoch nicht signifikant. Unerwünschte Wirkungen traten in der Gruppe mit dem Medikament sogar seltener auf als mit Placebo, lediglich die Kopfschmerzrate war mit Latrepirdin etwas erhöht (Arch Neurol 67, 2010, 154).
Der neue Therapieansatz ist deshalb von Bedeutung, da sich Tetrabenazin, die bislang einzige speziell für Huntington zugelassene Arznei, nur gegen die motorischen Symptome richtet, nicht aber gegen den kognitiven Abbau. Mit Latrepirdin könnte es nun bald auch eine Arznei zur Stabilisierung der Kognition bi Huntington geben.
Das jetzt geprüfte Indol-Derivat wurde 1983 in der Sowjetunion als Antihistaminikum eingeführt und war unter der Bezeichnung Dimebon bekannt. Es wird derzeit auch bei Morbus Alzheimer geprüft. In einer Studie mit 183 Alzheimer-Patienten hatte sich der ADAS-cog-Wert nach einem halben Jahr um etwa 2 Punkte verbessert, mit Placebo um ebenso viele Punkte verschlechtert - der Unterschied zwischen Verum und Placebo war damit ähnlich hoch wie in Studien mit Cholinesterase-Hemmern (wir berichteten).
Latrepirdin fördert das Wachstum von Nervenfortsätzen und stabilisiert die Mitochondrien-Membran. Letzteres ist für Huntington-Patienten sehr wichtig, da bei ihnen eine abnorme Mitochondrien-Depolarisation die Membran kollabieren lässt und die Nervenzellen in die Apoptose treibt.
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