Ärzte Zeitung online, 31.01.2014

Geringes Blutungsrisiko

Vorteile für neue Antikoagulanzien bei Hirntraumata?

Patienten mit Antikoagulanzien zeigen bei einem Schädel-Hirn-Trauma ein erhöhtes Blutungsrisiko. Offenbar ist dies unter den neuen oralen Wirkstoffen geringer. Allerdings lässt sich die Gerinnung damit nicht so schnell normalisieren.

HANNOVER. Gerade bei älteren Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma (SHT) müssen Ärzte damit rechnen, dass sie Antikoagulanzien erhalten, die eine Hirnblutung begünstigen.

Für Vitamin-K-Antagonisten geht aus Studiendaten hervor, dass solche Mittel Hirnblutungen deutlich vergrößern, bei den neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) wird angenommen, dass sie weniger gravierende Auswirkungen auf das Hämatomvolumen haben. Allerdings gibt es dazu bislang nur wenige Daten.

Während der Arbeitstagung Neurologische Intensivmedizin (ANIM) in Hannover hat Jan Hendrik Schäfer von der Universität Frankfurt nun Ergebnisse aus tierexperimentellen Studien vorgestellt. In diesen Studien haben die Wissenschaftler die Auswirkungen des Vitamin-K-Antagonisten Warfarin und des NOAK Dabigatran auf traumatische Hirnblutungen untersucht.

Die Forscher setzten bei drei Monate alten Mäusen standardisierte traumatische Läsionen über dem linken parietalen Kortex. Ein Teil der Tiere hatte zuvor Warfarin oder Dabigatran in therapeutischen sowie in supratherapeutischen Dosierungen bekommen.

Wie erwartet kam es unter Warfarin zu häufigeren und deutlich größeren Hirnblutungen - das Volumen war im Schnitt mehr als doppelt so groß wie bei Tieren ohne Antikoagulation (10,1 versus 4,1 Mikroliter), dagegen zeigten Mäuse unter therapeutischen Dabigatran-Dosierungen (75 mg/kg oral) mit 5,5 Mikroliter keine signifikante Hämatomvergrößerung.

Eine Verstärkung der Blutungen erfolgte jedoch bei sehr hohen, supratherapeutischen Dosierungen des NOAK (9 mg/kg i.p.).

Nun versuchten die Forscher um Schäfer die Blutung mithilfe von Prothrombinkonzentrat (PCC) in den Griff zu bekommen. Zwar konnten sie die erhöhten Koagulationsparameter mit PCC etwas senken, jedoch ließ sich die Gerinnung bei einer supratherapeutischen Dosis nicht wieder normalisieren.

Dies machte sich auch beim Hämatomvolumen bemerkbar: PCC hatte darauf keine Auswirkungen, bei supratherapeutischer Dabigatran-Behandlung entwickelten sich mehr als doppelt so große Hämatome wie bei Tieren mit PCC ohne Antikoagulation.

Auch wenn sich die Ergebnisse vermutlich nicht so ohne Weiteres auf Menschen übertragen lassen, so verstärken die Daten den bisherigen Eindruck: Unter einer Therapie mit NOAK kommt es im Gegensatz zu Vitamin-K-Antagonisten zu keiner nennenswerten Hämatomexpansion. Wenn das Hirn allerdings blutet, gibt es auch kaum ein wirksames Antidot gegen die Antikoagulation. (mut)

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