Ärzte Zeitung online, 24.03.2009

Schlüsselmechanismus für den Ausbruch von Multipler Sklerose entdeckt

Bern (eb). Ein internationales Forscherteam hat einen Schlüsselmechanismus entdeckt, der den Ausbruch von Multipler Sklerose im Tiermodell erklärt.

Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) dient in der biomedizinischen Forschung als Tiermodell für die Multiple Sklerose (MS). Die MS, eine schwere Entzündung des zentralen Nervensystems, lässt Nervenzellen absterben und führt zu bleibenden Behinderungen, indem sie das Myelin - die Schutzschicht der Nerven - schädigt. Die erfolgreiche Unterdrückung der EAE eröffnet Möglichkeiten zur Entwicklung neuer MS-Therapien.

EAE und MS sind Autoimmunerkrankungen. Bei der Multiplen Sklerose greifen die T-Zellen des Immunsystems, die normalerweise unseren Körper gegen Krankheitserreger schützen, das zentrale Nervensystem (ZNS) an. Sie dringen in das ZNS ein und überwinden die Blut-Hirn-Schranke, eine physiologische Barriere, die das Gehirn vor im Blutkreislauf zirkulierenden Krankheitserregern schützt. Im zentralen Nervensystem zerstören die T-Zellen dann das Myelin.

In der neuen Studie identifizierte ein internationales Forscherteam das Molekül CCR6 auf den krank machenden T-Zellen als entscheidend für die Auslösung der Gehirnentzündung (Nature Immunology online, März 2009). Der Vorgang läuft folgendermaßen ab: Das Molekül CCR6 ist der "Schlüssel", mit dem die T-Zellen über eine spezielle Struktur des Gehirns - den sogenannten Plexus choroideus in die Flüssigkeitsräume des Gehirns vordringen können. Der Plexus choroideus ist ein Aderngeflecht, in dem die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit gebildet wird. Die T-Zellen gelangen anschließend in die Hirnrinde, wo sie die Blut-Hirn-Schranke für im Blutkreislauf zirkulierende Immunzellen öffnen. "Wenn diese Pionier-Zellen einmal im zentralen Nervensystem angelangt sind, ebnen sie anderen entzündlichen Zellen den Weg - und die Krankheit nimmt ihren Verlauf", erklärt Dr. Federica Sallusto vom Institute for Research in Biomedicine, Bellinzona. "Interessant ist: Wenn diese Pionier-Zellen fehlen, bricht auch die Krankheit nicht aus."

Laut Professor Britta Engelhardt vom Theodor Kocher Institut der Universität Bern war es bislang nicht klar, dass eine Entzündung im zentralen Nervensystems vom Plexus choroideus ausgehen kann. "Dieser neue Weg der T-Zelleinwanderung in das zentrale Nervensystem passt jedoch zum Muster der frühen Schädigungen, wie man sie bei der EAE und der MS sieht", so Engelhardt.

Dies lege den Schluss nahe, dass dieser Zellwanderungs-Mechanismus auch beim Menschen wirkt. CCR6 sei daher ein Zielmolekül für die Entwicklung einer neue MS-Therapie.

Abstract der Originalarbeit "CCR6-regulated entry of Th17 cells into the CNS through the choroid plexus is required for the initiation of EAE"

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