Ärzte Zeitung, 07.09.2016

MS

Neuer Therapieansatz entdeckt

Hoffnung für MS-Patienten: Durch eine Hemmung der Proteinkinase CK2 können Forscher die Entstehung autoaggressiver T-Zellen verhindern. Kann dies die Entwicklung der Multiplen Sklerose stoppen?

Neuer Therapieansatz entdeckt

Antikörper sollen die autoaggressiven Immunzellen bei Multipler Sklerose stoppen.

© Sebastian Schreiter / Springer Verlag

MAINZ. Forscher haben bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen einen neuen Mechanismus identifiziert. Dieser kann als Grundlage zur Entwicklung innovativer Therapien etwa für Multiple Sklerose (MS) dienen, teilt die Universitätsmedizin Mainz mit.

Die Forscher konnten zeigen, dass man die Entstehung und Funktion von regulatorischen T-Zellen, sogenannten Tregs, und T-Helferzellen des Typs 17 durch Inhibition der Proteinkinase CK2 (CK2) beeinflussen kann (PNAS 2016; online 23. August).

Ob eine Autoimmunerkrankung entsteht, hängt unter anderem mit dem Gleichgewicht dieser beiden Zelltypen zusammen.

Daher strebten die Forscher ein Ungleichgewicht zu Gunsten der Tregs an. Dies gelang ihnen, indem sie durch Blockade der CK2 die Entwicklung der autoaggressiven TH17-Zellen hemmten und gleichzeitig die Entstehung von Tregs förderten, heißt es in der Mitteilung.

Behandlung führt zur Hemmung der Signalwege

Auf molekularer Ebene führe die CK2-Inhibition zu einer Hemmung der Signalwege, die durch IL-6, IL-21 und IL-23 vermittelt werden und die Genexpression durch den Transkriptionsfaktor STAT3 regulieren.

Dies führe dazu, dass ein weiterer Transkriptionsfaktor, Forkhead-Box-Protein P3 (FOXP3), zur Expression gelangt, der wiederum durch Regulation von Genen die Entwicklung und Funktion von Tregs steuert.

Somit werden die eigentlich zur Autoimmunerkrankung beitragenden autoaggressiven TH17-Zellen "umprogrammiert" in Zellen, welche körpereigene Strukturen schützen und Autoimmunerkrankungen verhindern können.

In vorklinischen Modellen konnte die Wirksamkeit dieser Therapie bestätigt werden, so die Unimedizin Main. (eb)

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