Ärzte Zeitung, 17.12.2008

Hintergrund

Insomnie-Forscher haben den Botenstoff GABA im Fokus

Wer nachts nicht schlafen kann, hat offenbar einen zu geringen Spiegel des Neurotransmitters GABA.

Von Thomas Müller

US-Forscher haben erstmals neurochemische Abweichungen im Gehirn von Patienten mit primärer Insomnie festgestellt: Bei Schlafstörungen sind die Werte des hemmenden Neurotransmitters GABA niedriger als im Durchschnitt. Je geringer die Werte, umso ausgeprägter sind dabei die Symptome. Die Untersuchung liefert damit weiter Hinweise für die Hypothese, dass Insomnie letztlich Folge einer Überaktivierung des zentralen Nervensystems ist.

So wurde bislang bei Insomnie-Patienten festgestellt, dass die Kortisolwerte abends im Blut erhöht sind und dass die nächtliche EEG- und Stoffwechselaktivität verstärkt ist. Schlafforscher führen dies meist auf ein Ungleichgewicht zwischen hemmenden und erregenden Einflüssen zurück. Mit dem Nachweis, dass es Insomnie-Patienten an GABA (γ-Aminobuttersäure) im Gehirn mangelt, ließ sich jetzt eine Störung hemmender Einflüsse klar belegen (Sleep 31, 2008, 1499)

Patienten litten bereits sechs Monate unter Schlaflosigkeit

Für ihre Untersuchung hatten Forscher um Dr. John W. Winkelmann aus Boston aus über 2000 Insomniepatienten solche ausgewählt, die schon seit mindestens sechs Monaten über Schlaflosigkeit klagten, in der Regel weniger als 6,5 Stunden pro Nacht schliefen und mindestens 45 Minuten zum Einschlafen benötigten oder nachts länger als 45 Minuten wach lagen. Entscheidend war zudem, dass sie keine weiteren psychischen Störungen oder Erkrankungen hatten. Bekanntlich gehen Depressionen, Angst- und Panikstörungen sowie Suchterkrankungen häufig mit Insomnie einher.

Winkelmann und Kollegen untersuchten 16 Insomnie-Patienten und ebenso viele Personen ohne Schlafstörungen mit Protonen-Magnetresonanzspektroskopie. Mit dem Verfahren lassen sich Konzentrationen organischer Substanzen in genau lokalisierten Körperarealen erfassen. Die Forscher ermittelten damit den GABA-Gehalt in verschiedenen Hirnarealen bei nicht behandelten Insomnie-Patienten und verglichen ihn mit dem Gehalt bei gesunden Probanden.

Je niedriger die Werte, desto stärker die Symptome

Das Ergebnis: Die Insomnie-Patienten hatten im Schnitt etwa 30 Prozent weniger des Neurotransmitters im Gehirn. Dabei war der GABA-Gehalt umso niedriger, je schlechter die Schlafqualität war. So lagen Patienten mit niedrigem GABA-Gehalt deutlich länger wach, ergaben Analysen im Schlaflabor.

Die Ergebnisse, so Winkelmann, stehen auch im Einklang mit der Wirkweise von Schlafmitteln wie Benzodiazepinen oder Barbituraten, die GABA-Rezeptoren modulieren. Benzodiazepine verstärken die GABA-Antwort selektiv da, wo sie schwach ausfällt. Sie wirken daher bevorzugt bei GABA-Mangel. Auffallend ist zudem, so die Studienautoren, dass auch bei depressiven Patienten ein GABA-Mangel registriert wurde, allerdings nur bei solchen mit Schlafmangel, nicht bei solchen mit Hypersomnie. Diese spreche dafür, dass der GABA-Mangel ein spezifischer Marker für Insomnie ist.

Offenbar, so die Forscher steuern GABA-erge Zellen im basalen Vorderhirn den Schlafbeginn, und dieser Mechanismus scheint bei Insomnie-Patienten gestört zu sein. Wie es genau zu dieser Störung kommt, und wie psychische Faktoren, etwa Stress und Angst, das GABA-erge Schlafsystem beeinflussen, bleibt jedoch noch unklar.

GABA (γ-Aminobuttersäure)

GABA (γ-Aminobuttersäure) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn. Er bindet an postsynaptische Chloridionen-Kanäle (GABA-A-Rezeptoren), die hemmende Signale auslösen oder an präsynaptischen Schaltstellen, die eine Transmitterausschüttung verhindern (GABA-B-Rezeptoren). An GABA-Rezeptoren im Gehirn docken viele Schlaf- und Beruhigungsmittel sowie einige Anästhetika an.

Ein wirksamer GABA-Agonist ist auch die γ-Hydroxybuttersäure (GHB), die unter anderem als Partydroge oder für KO-Tropfen missbraucht wird. (mut)

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