Ärzte Zeitung, 11.01.2007

Neue Option bei Gelenkerkrankungen

Lumiracoxib reichert sich selektiv in den Gelenken an, wird aber aus dem übrigen Organismus rasch entfernt

MÜNCHEN (wst). Am 2. Januar ist Lumiracoxib eingeführt worden. Der selektive Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Hemmer zur Therapie bei aktivierten Hüft- und Kniegelenksarthrosen hat kein höheres kardiovaskuläres Risiko als klassische NSAR, ist aber gastrointestinal besser verträglich. Zudem lassen die pharmakologischen Eigenschaften des Coxibs ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil erwarten.

Eine Polyarthrose der Finger erschwert den Alltag ganz erheblich, und sei es nur das Halten eines Wasserglases. Foto: slp

Zu Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit der neuen Substanz liegen die Ergebnisse von Studien mit über 34 000 Patienten vor, hieß es bei einer vom Unternehmen Novartis veranstalteten Pressekonferenz für Lumiracoxib (Prexige®).

Auf einen Vorteil des neuen COX-2-Hemmers hat der Pharmakologe Professor Kay Brune von der Universität Erlangen-Nürnberg hingewiesen. Die kurze Eliminierungszeit von zwei bis vier Stunden ermögliche eine bedarfsgerechte Therapie. Die Patienten könnten bei Bedarf nach einigen Stunden eine zweite Dosis einnehmen.

Die Grundlagen erläuterte Brune so: Die basischen selektiven COX-2-Hemmer der ersten Generation verteilen sich relativ homogen im gesamten Organismus. Die Cyclooxygenase-2 wird deshalb nicht nur im entzündeten Gelenksgewebe gehemmt, sondern auch in anderen Kompartimenten wie Blut, Herz, Leber und Niere. Dort aber erfüllt dieses Enzym - was zunächst verkannt wurde - wichtige physiologische Aufgaben.

Das COX-2-selektive, stärker saure Lumiracoxib verhält sich pharmakokinetisch ähnlich wie klassische und ebenfalls saure Cyclooxygenase-Hemmer. Dazu gehören Diclofenac oder Ibuprofen, die eine kurze Halbwertszeit haben. Wie diese reichert sich Lumiracoxib selektiv in der Synovialflüssigkeit entzündeter Gelenke an. Dort wurden nach einmal täglicher Einnahme von Lumiracoxib in therapeutischer Dosierung Wirkstoffkonzentrationen gemessen, die eine ausreichende COX-2-Hemmung rund um die Uhr erwarten lassen. Aus dem restlichen Organismus dagegen wird die Substanz relativ rasch, mit einer Plasmahalbwertszeit von lediglich zwei bis vier Stunden eliminiert. Deshalb werden physiologische COX-2-Funktionen vermutlich eher geschont als bei weniger gewebsspezifischen Coxiben mit längerer Plasmahalbwertszeit.

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