Ärzte Zeitung, 25.01.2007

BLICK IN DIE ZUKUNFT

Gewebekultur soll Patienten mit Arthrose heilen

Tissue-engineering klappt im Tiermodell / Neue Schmerz- und Entzündungshemmer werden entwickelt

Die aktuelle Forschung hat mehrere Ziele: Zum einen soll der geschädigte Knorpel von Arthrose-Patienten wieder hergestellt werden. Das würde Heilung bedeuten. Zum anderen werden Endoprothesen miniaturisiert, neue Materialien erforscht. Und: Es wird neue Medikamente geben.

Mesenchymale Stammzellen unter dem Mikroskop. Mit ihnen soll in Zukunft Arthrose geheilt werden. Fotos (2): Dr. Philipp Niemeyer, Unfallchirurgie Uniklinik Freiburg

Große Hoffnung setzen Forscher auf mesenchymale Stammzellen (MCS). Diese Zellen haben die Fähigkeit, sowohl in vitro als auch in vivo zu Knorpel, Knochen oder Fettzellen auszudifferenzieren. MCS können auf geeigneten Trägermaterialien dreidimensionale Zellverbände bilden, mit den richtigen Wachstumsfaktoren werden sie zu Knorpelzellen. Bei Tieren wurden bereits erfolgreich Knorpeldefekte behoben.

Mit gentechnischen Ansätzen sollen Zellen so verändert werden, dass sie Knorpelzellen dazu bringen, sich zu regenerieren. Dazu werden die veränderten Zellen ins Gelenk injiziert.

Auch im Bereich der Prothetik tut sich etwas: Endoprothesen - vor allem für Hüfte und Schulter - werden miniaturisiert, was eine Folge-Op erleichtert. Neue verschleißarme Materialien wie Keramik sollen auch bei Kniegelenken zum Einsatz kommen. Forscher aus Hannover gehen davon aus, dass die Gelenke zehn Jahre länger halten als aktuelle Modelle.

Deutliche Fortschritte in der Pharmakotherapie erwartet der Pharmakologe Professor Kay Brune von der Uni Erlangen: In Zukunft werde es NSAR ohne kardiovaskuläre Risiken geben. Derzeitige traditionelle NSAR und Coxibe hätten beide den Nachteil, dass sie Cox-2 hemmen.

Dadurch werde zwar Prostaglandin E2 (PGE2), was den Schmerz vermittelt, gehemmt, aber auch Prostazyklin, was die Gefäße schützt. Neue Substanzen werden direkt am PGE2 oder noch weiter unterhalb in der Signalkaskade ansetzen. Dann bleibt der Gefäßschutz des Prostazyklins durch Hemmung der Plättchenbindung an der Gefäßwand erhalten. (hub)

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