Ärzte Zeitung, 23.02.2011

Wie Glucosamin bei Arthrose wirken könnte

Über orales Glucosamin in der Arthrosetherapie wird immer wieder kontrovers diskutiert. Jetzt wurde erstmals ein möglicher Wirkmechanismus beschrieben: Glucosamin greift in die Interleukin-Synthese ein.

SOUTHAMPTON (hub). Forscher aus England und Japan haben Chondrozyten aus dem Hüftgelenk von Patienten mit Coxarthrose gewonnen und diese im Reagenzglas kultiviert.

Dabei haben sich die Wissenschaftler die Expression von Interleukin-1β angeschaut (Biochem Biophys Res Commun 2011; online). Dem Zytokin wird eine Rolle in der Pathogenese und der Progression einer Arthrose zugesprochen.

Für die Untersuchung wurden die Chondrozyten mit mehreren Substanzen kultiviert, darunter Glucosamin, IL-1β, Oncostatin M (OSM), ein zur IL-6-Gruppe gehörendes Zytokin und BAY (ein Hemmstoff des Transkriktionsfaktors NK-kB).

Die Zugabe der beiden Zytokine führte zu einer fast 600-fachen Steigerung der IL-1β-Synthese. Durch Zugabe von Glucosamin konnte diese Zytokin-induzierte Synthese um das Vierfache gesenkt werden, durch Zugabe von BAY um das Sechsfache.

Interessant war auch der Blick auf den IL-1β-Promoter: In Kontroll-Chondrozyten ist dieser an bestimmten Sequenzen zu 65 Prozent methyliert. Das Anhängen von Methylgruppen dient zum Stummschalten von Transkriptionseinheiten.

In den Chondrozyten, die mit IL-1β oder OSM kultiviert wurden, waren nur 36 Prozent der Promoter-Sequenzen methyliert. Dieser Methylierungsverlust wurde durch Zugabe von Glucosamin um 44 Prozent, durch BAY um 53 Prozent rückgängig gemacht.

Es sei gezeigt worden, dass Glucosamin und BAY die Demethylierung am IL-1β-Promoter rückgängig machen können, und dass dies mit einer verminderten IL-1β-Synthese verbunden ist. Weitere Studien - auch zu NF-kB - seien nötig, so die Forscher.

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