Ärzte Zeitung, 26.10.2015

Rheumatologie

Gezielte Therapie durch IL-Hemmung

Aktuellen Daten zufolge verbessert Secukinumab sowohl bei Ankylosierender Spondylitis, als auch bei Psoriasis- Arthritis die klinische Symptomatik.

BREMEN. Nach heutigem Wissensstand spielt in der Pathophysiologie der Ankylosierenden Spondylitis (AS) und Psoriasis-Arthritis (PsA) laut Professor Kristian Reich, Dermatologikum Hamburg, und Dr. Jürgen Rech, Medizinische Klinik 3, Universität Erlangen, das proinflammatorische Zytokin Interleukin (IL)-17A eine zentrale Rolle.

Das macht IL-17A zu einem vielversprechenden Ziel für die therapeutische Intervention, zumal das Zytokin in der Signalkaskade hinter("downstream") dem bisher verwendeten Zielmolekül TNF-α steht. Die Inhibition von IL-17A ermöglicht daher eine gezielte Wirkung.

Vor diesem Hintergrund prüfte die randomisierte, Placebo-kontrollierte Phase III-Studie MEASURE II die Gabe von subkutan verabreichtem Secukinumab (Cosentyx®), einem monoklonalen Antikörper gegen IL-17A, bei 219 AS-Patienten.

Die mit 150 mg Secukinumab Behandelten erreichten nach 16 Wochen signifikant höhere Werte des ASAS20-Scores (primärer Endpunkt) im Vergleich zur Placebogruppe (61,1 versus 28,4 Prozent; p < 0,001).

Die von Rech bei einer von Novartis Pharma unterstützten Veranstaltung präsentierten aktuellen Einjahresdaten zeigten bei 73,8 Prozent der Patienten eine anhaltende Verbesserung im ASAS20-Ansprechen (Ann Rheum Dis 2015; 74 (Suppl 2): 1144).

Ähnlich gute Ergebnisse ließen sich in der multizentrischen, randomisierten und Placebo-kontrollierten Phase-III-Studie FUTURE II nachweisen, die bei 397 Patienten mit aktiver PsA eine Behandlung mit subkutaner Aufladungs- und Erhaltungsdosis von Secukinumab untersuchte (Lancet 2015; 386 (9999), 1137-1146).

Unter Secukinumab 150 mg und 300 mg erreichten 54 bzw. 51 Prozent der Patienten den primären Endpunkt eines ACR20-Ansprechens (Placebo: 15 Prozent; p jeweils < 0,0001), wobei klinisch relevante Verbesserungen bereits in der dritten Woche zu beobachten waren. (reck)

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