Rheuma

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Modul: Reaktive Arthritis: Pathogenese – Diagnose – Therapie

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Ärzte Zeitung, 19.12.2007

TNF-α -Blockade bei RA bewährtes Therapie-Konzept

Etanercept / Neun-Jahres-Daten

HAMBURG (grue). Antagonisten des Zytokins Tumor-Nekrose-Faktor-alfa (TNF-α ) sind längst zu etablierten Therapeutika bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis (RA) geworden. Neun-Jahres-Daten gibt es für Etanercept, dem einzigen löslichen TNF-α -Rezeptor.

Etanercept (Enbrel®) blockiert das proinflammatorische Zytokin TNF-α - eine Schlüsselsubstanz bei der Entstehung und Progression der RA. Die Sequenz der Wirkstoffbausteine ist mit dem des menschlichen Eiweißes identisch. Etanercept hat ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil, wie Professor Joachim Kalden aus Erlangen beim Rheuma-Kongress in Hamburg sagte. Die Wirksamkeit des Biologicals belegt etwa die doppelblinde TEMPO-Studie: Eine Kombitherapie mit Etanercept plus Methotrexat wurde bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer RA geprüft. Damit ließ sich die Progression der Erkrankung besser aufhalten als mit den jeweiligen Monotherapien.

"Patienten mit länger bestehender RA brauchen dann aber in der Regel eine dauerhafte Behandlung mit TNF-α -Hemmern, um den Therapieerfolg zu halten", so Kalden. Tatsächlich gibt es bereits Neun-Jahres-Daten, die die Langzeitwirksamkeit des Biologicals belegen.

Ausgewertet wurden Daten von Patienten mit früher oder länger bestehender RA, bei denen die Therapie mit mindestens einem Basistherapeutikum versagt hatte. Die Patienten wurden für im Mittel 5,8 Jahre (frühe RA) oder 6,2 Jahre (späte RA) mit Etanercept 25 mg s.c. zweimal wöchentlich behandelt. In beiden Gruppen kam es zu einer anhaltenden Verbesserung der Krankheitsaktivität und der körperlichen Funktionsfähigkeit.

Wie Kalden berichtete, steigt unter Anti-TNF-α -Therapie nicht das Krebsrisiko. Dabei müsse berücksichtigt werden, dass die Tumorinzidenz bei RA-Patienten altersbedingt und in Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität etwas erhöht ist. Das ebenfalls erhöhte kardiovaskuläre Risiko von RA-Patienten werde durch die TNF-α -Blockade wegen modulierender Effekte im Fettstoffwechsel sogar eher gesenkt, sagte Kalden.

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