Rheuma

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Modul: Reaktive Arthritis: Pathogenese – Diagnose – Therapie

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Ärzte Zeitung online, 01.07.2009

Neuer Biomarker für Rheuma entdeckt

BERLIN (eb). Forscher des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin (DRFZ) haben mit dem Gen "Twist1" das erste Kennzeichen für bestimmte Rheuma verursachende Zellen gefunden. Anhand dieses Biomarkers lassen sich krankmachende von schützenden Zellen des Abwehrsystems unterscheiden. Dies wiederum bildet neue Grundlagen für Therapien, die an den Ursachen von Rheuma ansetzen. Die bereits 2008 erschienene Arbeit wurde jetzt mit einem Förderpreis ausgezeichnet.

Menschen mit entzündlich rheumatischen Erkrankungen leiden dauerhaft unter starken Schmerzen, die nicht selten ihr Leben erheblich beeinträchtigen. Ursache ist eine fehlgeleitete körpereigene Abwehr: Anstatt dem Körper Schutz vor Viren oder Bakterien zu bieten, greift sie ihn an. Bei Rheumatoider Arthritis zum Beispiel ruft das Immunsystem im Knorpel Entzündungen hervor. Dies reicht bis hin zum völligen Zerfall der Gelenke. Auslöser sind bestimmte weiße Blutkörperchen, unter anderem die T-Helfer-Zellen (Th-Zellen). Zwar üben die meisten Th-Zellen auch bei Betroffenen weiterhin ihre schützende Funktion aus. Einige jedoch verhalten sich wiederholt 'autoreaktiv‘: Sie greifen immer wieder das gesunde Gewebe an.

Wie sich diese Th-Zellen von gesunden unterscheiden, fanden die DRFZ-Forscher Diplombiologin Inka Albrecht und Dr. Uwe Niesner mithilfe einer Analyse der Erbsubstanz heraus (The Journal of Experimental Medicine 205:8, 1889). "Twist1" ist eines der Gene, das ausschließlich in den entzündungsfördernden Zellen aktiv ist. "Mit Twist1 haben wir den ersten Biomarker in Th-Zellen entdeckt, die im Gewebe von Menschen mit entzündlichen rheumatischen Erkrankungen vorkommen", erläutern Albrecht und Niesner. Darüber hinaus reguliere das Gen die Aktivität der Th-Zellen: Das Ausschalten von Twist1 verstärkt im Tierversuch die Entzündung.

Biomarker tragen entscheidend dazu bei, Krankheiten früh zu erkennen und ihren Verlauf einzuschätzen. Forscher erhoffen sich davon aber auch neue Therapien: "Denn mit heutigen Medikamenten bekämpfen wir ausschließlich die Symptome von Rheuma", sagt Professor Andreas Radbruch, Direktor des DRFZ. Sobald Patienten diese absetzen, schreitet auch die Zerstörung der Gelenke fort. Eine Immuntherapie schwächt zudem die gesamte körpereigene Abwehr. Langfristiges Ziel sei daher die Heilung von Rheuma. Twist1 liefert hierfür einen geeigneten Angriffspunkt: Zukünftig ließen sich schädigende Th-Zellen identifizieren und ausschalten - während die gesunden Th-Zellen weiterhin den Schutz des Körpers aufrechterhalten.

Für ihre Forschung wurde Albrecht und Niesner der Förderpreis der Stiftung Wolfgang Schulze verliehen. Die von der Rheuma-Liga e.V. verwaltete Stiftung hat seit dem Jahr 2002 das Ziel, Forschung auf dem Gebiet der entzündlichen und autoimmunen rheumatischen Erkrankungen zu unterstützen.

Zum Abstract der Originalarbeit "Autoregulation of Th1-mediated inflammation by twist1"

Lesen Sie dazu auch:
Heilung bei Rheuma: Sind Gedächtniszellen der Schlüssel?

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