Rheuma

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Modul: Reaktive Arthritis: Pathogenese – Diagnose – Therapie

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Ärzte Zeitung online, 27.07.2011

Rheuma: IL-22 verrät frühe Gelenkschäden

MÜNCHEN (mal). Bei Rheumatoider Arthritis (RA) ist ein erhöhter Interleukin-22-Spiegel mit dem frühen Auftreten von Gelenkerosionen verknüpft. Interleukin-22 (IL-22) könnte sich deshalb als prognostischer Marker bei RA eignen und so auch therapeutische Entscheidungen beeinflussen.

Forscher der LMU München haben dies in einer Studie herausgefunden, in der sie bei 49 Patienten mit RA und bei 45 gesunden Kontrollpersonen die IL-22-Serumspiegel bestimmt, sie klinisch und mit bildgebenden Verfahren untersucht haben.

Die Studienteilnehmer mit RA hatten noch keine immunmodulierende Therapie erhalten. Sie waren in einem frühen RA-Stadium: Erste RA-Symptome waren bei ihnen im Mittel vor weniger als drei Monaten vor Studienbeginn aufgetreten.

Etwa die Hälfte der RA-Patienten (49 Prozent) hatten zu Beginn der Erkrankung deutlich über der Norm liegende IL-22-Serumwerte. Bei den übrigen lagen die IL-22-Serumwerte im Normbereich.

IL-22 im Normbereich, keine Gelenkerosionen

Wie die Kollegen um Dr. Jan Leipe von der LMU München berichten, hatten 33 Prozent der Patienten aus der Gruppe mit erhöhten IL-22-Werten bereits zu diesem frühen Zeitpunkt der Erkrankung Gelenkerosionen. Dies traf dagegen nur bei einem Patienten (4 Prozent) aus der Gruppe mit niedrigen IL-22-Werten zu (Ann Rheum Dis 2011; 70: 1453).

Bei allen Studienteilnehmern fanden dann im Laufe von zwei Jahren regelmäßig Kontrolluntersuchungen statt, und die Kollegen beobachteten, dass in dieser Zeit bei einem weiteren Viertel der Patienten mit erhöhten IL-22-Werten neue Gelenkerosionen auftraten.

Im Gegensatz dazu entwickelte trotz ähnlicher Therapiemaßnahmen keiner der Patienten mit normalen IL-22-Werten solche Erosionen. Die Vorhersagekraft von IL-22 war unabhängig von anderen Parametern, die mit einer aggressiveren RA assoziiert sind.

Erhöhte Immunaktivität sorgt für Entzündungsreaktionen

Grundlage und Motivation für das Projekt sei zunächst die Beobachtung gewesen, dass es zu Beginn der Erkrankung aus bisher unbekannten Gründen zu einer gesteigerten immunologischen Aktivität mit verstärkter Sekretion bestimmter CD4-T-Zell-Zytokine kommt, teilt die LMU München zur Studie mit.

Diese gesteigerte immunologische Aktivität resultiere in einer von CD4-T-Zellen mediierten Entzündungsreaktion, welche persistiert und in der Folge bei zwei Drittel der Patienten bereits nach kurzer Dauer zu Erosionen an den Gelenken führt.

Die Folgen seien für die Patienten wegen zunehmender Behinderung fatal und überdies für das Gesundheitssystem und die Gesellschaft durch direkte und in-direkte Kosten erhebliche ökonomische Belastungen (geschätzt 20 Milliarden Euro pro Jahr in Deutschland).

Die Identifizierung von Molekülen, die an der Entwicklung von Entzündung und Gelenkerosionen/-destruktionen beteiligt sind, stelle daher eine der größten Herausforderungen der modernen rheumatologischen Forschung dar.

Molekül fördert die Entstehung von Osteoklasten

IL-22 ist ein Zytokin, das in erster Linie von CD4 T-Zellen produziert wird, erläutert die LMU in ihrer Mitteilung. Der Rezeptor für IL-22 werde in verschiedenen Geweben des Gelenkes exprimiert.

In früheren Studien konnte bereits gezeigt werden, dass IL-22 synoviale Fibroblasten aktiviert, welche wiederum knorpeldestruierende Proteinasen sezernieren und auf diesem Weg zur Zerstörung des Knorpels beitragen können.

Darüber hinaus fördert IL-22 die Entstehung von Osteoklasten, die maßgeblich an der Entstehung von Knochenerosionen beteiligt sind. Ergebnisse dieser in vitro-Studien konnten bereits als Hinweise für eine pathophysiologische Funktion von IL-22 bei der Entstehung von Gelenkerosionen angesehen werden.

Die Messung des IL-22-Serumspiegels ermöglicht auch nach den jetzt vorliegenden Studienergebnissen eine Voraussage über das Risiko einer frühen Gelenkzerstörung. Zudem deuteten die Ergebnisse auf eine Rolle von IL-22 in der Pathogenese Gelenkzerstörung bei der RA hin, so die LMU in ihrer Mitteilung.

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