Ärzte Zeitung online, 19.03.2009

Wenn Darmbakterien surfen gehen

BRAUNSCHWEIG (eb). Das Bakterium Escherichia coli gehört zur gesunden menschlichen Darmflora. Aber E. coli hat auch krankheitserregende Verwandte, die Durchfallerkrankungen hervorrufen: enterohämorraghische E.coli-Bakterien (EHECs).

EHEC auf Darmzelle.

Foto: Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Während einer Infektion besiedeln EHECs die Darmschleimhaut und verursachen dabei im Gegensatz zu gutartigen Bakterien Verletzungen. Die EHECs haften sich fest an die Oberfläche der Schleimhautzellen an und verändern deren Inneres: Ein Teil des zellulären Stützskeletts - das Aktin-Skelett - wird derart umgebaut, dass die Zelloberfläche unter den Bakterien sockelförmige Auswüchse bildet, so genannte Pedestals. Die Bakterien sind auf diesen Sockeln fest verankert; die Pedestals dagegen sind beweglich. So können die Bakterien auf ihnen sitzend über die Zelloberfläche surfen und sich darauf vermehren, ohne aus dem Darm gespült zu werden.

Wie aber bringen die Bakterien die Wirtszelle zum Umbau des Aktin-Zellskeletts? Forscher am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) haben jetzt den Signalweg aufgeklärt, der zur Bildung dieser Sockel führt.

"Grundvoraussetzung für diesen Signalweg ist ein spezielles Sekretionssystem - eine Art molekulare Spritze, durch die die Bakterien ganze Proteine in die Wirtszelle einschleusen", erklärt Theresia Stradal, Leiterin der Arbeitsgruppe "Signaltransduktion und Motilität" am HZI. Für die Pedestalbildung werden zwei Faktoren, Tir und EspFU aus dem Bakterium in die Wirtszelle eingebracht. Anschließend präsentiert die Wirtszelle Tir auf ihrer Oberfläche; das Bakterium erkennt "sein" Molekül Tir, und haftet sich an die Wirtszelle an. EspFU löst dann das Signal zum lokalen Aktinumbau aus.

"Unklar war bisher, wie die beiden bakteriellen Faktoren Tir und EspFU in der Wirtszelle miteinander in Kontakt treten", so Theresia Stradal. Ihre Arbeitsgruppe hat nun das fehlende Bindeglied gefunden: "Das Molekül kommt aus der Wirtszelle, heißt IRSp53 und sammelt sich an der Zelloberfläche, direkt unterhalb der aufsitzenden Bakterien", erläutert der am Projekt beteiligte Zellbiologe Markus Ladwein. IRSp53 stellt also die Verbindung zwischen Tir und EspFU her. Es sorgt dafür, dass der Aktinumbau lokal konzentriert wird. Gemeinsam mit der Biochemikerin Stefanie Weiß, einer ehemaligen Doktorandin der Arbeitsgruppe, hat Markus Ladwein auch den Gegenbeweis erbracht: "Zellen, denen IRSp53 fehlt, können keine Sockel für die Bakterien mehr bilden".

Der von den Braunschweiger Wissenschaftlern aufgeklärte Signalweg ist ein gutes Beispiel dafür, wie krankheitserregende Bakterien sich kontinuierlich mit ihrem Wirt weiter entwickeln (Cell Host Microbe, 5, 2009, 244). Deshalb gelingt es ihnen, mithilfe bakterieller Faktoren Signale vorzutäuschen und komplexe Prozesse im Wirt in Gang zu setzen, die sie für ihre Zwecke missbrauchen.

Abstract der Studie: "IRSp53 Links the Enterohemorrhagic E. coli Effectors Tir and EspFU for Actin Pedestal Formation"

Schreiben Sie einen Kommentar

Überschrift

Text

Welche Stoffe in Energy-Drinks wirken auf Herz und Kreislauf?

Energy-Drinks haben eine durchschlagende Wirkung: Es kommt zu signifikanten Verlängerungen des QTc-Intervalls, und der systolische Blutdruck ist erhöht. Möglicherweise ist dafür nicht nur das Koffein verantwortlich. mehr »

Das war der Ärztetag 2017 in Bildern

Das war er nun, der 120 Ärztetag in Freiburg. Unsere Bildergalerie zeigt die schönsten, spannendsten Momente des viertägigen Kongresses. mehr »

Grünes Licht für GOÄ-Reformprozess

Der Deutsche Ärztetag hat den Verhandlungsführern für die GOÄ-Reform am Donnerstagabend grünes Licht für den weiteren Novellierungsprozess gegeben. mehr »