Ärzte Zeitung online, 04.06.2011

EHEC: Frühe neurologische Therapie empfohlen

EHEC: Frühe neurologische Therapie empfohlen

Hunderte Menschen liegen derzeit mit einem hämolytisch-urämischen Syndrom in deutschen Kliniken, vor allem im Norden. Auffällig sind die neurologischen Störungen. Die Fachgesellschaft empfiehlt deswegen, Neurologen früh in die Therapie mit einzubeziehen.

BERLIN (nös). Die derzeitige EHEC-Welle ist besonders - nicht nur wegen des seltenen Erregers und der Größe des Ausbruchs, sondern auch wegen der neurologischen Folgen für die Patienten.

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) berichtet von etwa der Hälfte aller Patienten mit einem hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS), die an schweren und möglicherweise teils irreversiblen neurologischen Störungen leiden.

Als alarmierend bezeichnen es die beiden Hamburger Neurologen Professor Joachim Röther und Professor Christian Gerloff, dass sich der neurologische Zustand trotz frühzeitiger Plasmapherese nicht bessere oder gar verschlechtere.

Gerloff ist Direktor der Neurologie am Uniklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), Röther ist Chefarzt der Neurologie an der Asklepios-Klinik Altona. Hamburg ist mit Schleswig-Holstein der Krisenherd der momentanen EHEC-Welle.

Auffallend ist offenbar auch das frühe Auftreten neurologischer Symptome. Gerloff: "Sie können sich bereits gleichzeitig mit gastroenterologischen und nephrologischen Symptomen entwickeln." Entscheidende Merkmale für HUS sind blutige Durchfälle, die Hämolyse und Nierenfunktionsstörungen.

Zum neurologischen Symptomkomplex bei HUS zählt die Fachgesellschaft zunächst Verwirrtheit, verminderte Vigilanz, Erregbarkeit und Delir. Hinzu kommen in vielen Fällen Aphasie und Apraxie sowie Störungen der Hirnstammfunktionen. Bei schweren Verläufen entwickeln die Patienten Myoklonien und teils epileptische Anfälle, die bis hin zum Koma führen können.

Die Neurologen vermuten die Ursache für diese Symptome bei dem Shigatoxin 2, das EHEC freisetzt. Neben der hämolytischen Wirkung führt das Gift zu einer Schwellung des Gefäßendothels. In der Folge könnte das Toxin auch zu einer Weitung der intrakraniellen Gefäße und einer Störung der Autoregulation in den Nieren führen.

Auch könnte die Komplementkaskade bei den neurologischen Ausfällen eine Rolle spielen. Nephrologen vermuten, dass Shigatoxin die Kaskade aktivieren kann, etwa über eine Bindung an die C3-Konvertase des alternative Aktivierungsweges.

Ein therapeutischer Ansatz ist der monoklonale Antikörper Eculizumab, der die C5-Konvertase hemmt und somit die terminale Kaskade unterbricht. Erste Erfolge bei den jetzigen HUS-Fällen konnten Klinikärzte bereits vermelden. Ob der Wirkstoff allerdings eine generelle Therapieoption ist, können die Ärzte bislang noch nicht abschätzen.

Die Neurologen Gerloff und Röther plädieren angesichts der schweren neurologischen Verläufe für "drastische Therapiemaßnahmen". Auch Eculizumab sollte nach ihren Worten je nach Fall in Erwägung gezogen werden. Am UKE werden bislang knapp 30 Patienten damit behandelt, an der Asklepios-Klinik in Hamburg Altona fünf.

Bei ersten neurologischen Auffälligkeiten sprechen sich beide für eine frühe Antikrampf-Therapie aus, etwa mit Antiepileptika wie Levetiracetam. Diagnostisches Mittel der Wahl sei das MRT, dessen Befunde sensitiver seien als CT.

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