Ärzte Zeitung online, 16.10.2009
"Die
Entscheidung für die Vergabe des Galenus-Preises fiel einstimmig"
BERLIN (ple). Die Jury des
Galenus-von-Pergamon-Preises war sich in diesem Jahr vollkommen einig:
Sie votierten einstimmig, den Preis in der Kategorie Primary Care an
Procoralan®, in der Kategorie Specialist Care an Orfadin® sowie in der
Kategorie Grundlagenforschung an die Forscherteams um Privatdozent Hadi
Al-Hasani aus Potsdam-Rehbrücke und Professor Christian Weber aus
Aachen zu vergeben.
Den
von der "Ärzte Zeitung" gestifteten Preis für
pharmakologische Innovationen, der seit 1985 vergeben wird, gibt es in
diesem Jahr zum ersten Mal in den Kategorieren Primary Care und
Specialist Care - und das hat seinen einfachen Grund: "Es gibt
hochspezifische Medikamente für sehr wenige Patienten. Diese Arzneien
würden im Wettbewerb mit Medikamenten stehen, die bei vielen Patienten
angewendet werden können", so Professor Erland Erdmann, Kardiologe aus
Köln und Jury-Präsident bei einer Pressekonferenz aus Anlass der
Galenus-Verleihung in Berlin. Die Präparate für wenige Patienten würden
dann nie einen Galenus-Preis bekommen. Ein solcher Wettbewerb wäre den
Herstellern solcher Präparate gegenüber nicht fair, betonte Erdmann.
Der Gewinner Procoralan® mit dem Wirkstoff Ivabradin ist zur
Therapie von symptomatischen KHK-Patienten mit stabiler Angina pectoris
zugelassen, die Betablocker nicht vertragen oder bei denen
Kontraindikationen gegen Betablocker bestehen. Das Präparat reduziert
die Herzfrequenz, ohne andere Parameter der kardialen und der
vaskulären Funktion zu beeinflussen. "Und damit bleibt auch die
Leistungsfähigkeit unbeeinflusst", so Oliver Kirst, Geschäftsleiter
Servier Deutschland. Er erinnerte bei der Veranstaltung daran, dass es
mit Ivabradin bei Angina pectoris nach 30 Jahren erstmals ein
Medikament mit einem völlig neuartigen Wirkmechnismus gebe.
Mit dem Galenus-Preis-Gewinner Orfadin® (Nitisinon) von
Swedish Orphan International steht erstmals - seit 2005 - ein
Medikament für Patienten mit Tyrosinämie Typ 1 zur Verfügung, mit dem
es gelingt, den Anteil der Patienten, die nach fünf Jahren noch leben,
auf über 80 Prozent zu erhöhen. Die Überlebensrate nach fünf Jahren
liegt bei jenen Patienten, bei denen die Erkrankung in den ersten
beiden Lebensmonaten klinisch manifest wird und die nur eine
entsprechende Diät - also Tyrosin-arm - erhalten, bei knapp 30 Prozent.
Nitisinon hemmt ein Enzym des Tyrosinstoffwechsels. Dadurch
bremst der Wirkstoff die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte in
der Leber. Die Anreicherung dieser Produkte in dem Organ kann bis zum
Leberversagen führen.
Wegen Tyrosinämie Typ 1 werden in Deutschland etwa 50
Patienten mit dem Medikament behandelt, wie Dr. Jens Oltrogge,
Geschäftsführer von Swedish Orphan International berichtete. Europaweit
liege die Zahl bei etwa 500 Patienten, weltweit - so schätzte er - bei
etwa 1000 Patienten. Eine frühzeitige Diagnose der Tyrosinämie kann
dazu beitragen, dass es bereits vor Therapie zu irreversiblen
Leberschädigungen kommt. Eine Möglichkeit, die Erkrankung beim
Neugeborenen-Screening zu entdecken, bietet der Nachweis des Biomarkers
Syccinylaceton. Das Screening anhand dieses Markers wird bereits in den
USA und Kanada praktiziert.
Auch bei der Abstimmung zum Galenus-Grundlagenforschungspreis
herrschte unter den Juroren Einigkeit. "Was die beiden Forschergruppe
entdeckt haben, ist etwas ganz Besonderes", betonte Erdmann, "beide
Gruppen sind exzellent."
Die Wissenschaftler um Al-Hasani haben einen Gendefekt
entdeckt, der Tiere schlank hält, unabhängig davon, wieviel sie
fressen. Der Grund: Fett sammelt sich im Muskel an und wird dort
verstoffwechselt, wie Al-Hasani erläuterte. Die Idee, die hinter den
Versuchen stecke, sei, erstmals den Skelettmuskel als Angriffsziel für
Gewichtsreduktion zu wählen, statt Medikamente zu entwickeln, die im
Gehirn wirken.
Auch der Forschungsansatz der Wissenschaftler um Weber ist
völlig neu: Entzündungsprozesse bei Atherosklerose mit einem
Chemokin-Hemmer zu stoppen. Zum einen entdeckten die Forscher, dass es
zwei Chemokine gibt, die sich paaren und dadurch Entzündungszellen wie
Monozyten an die Innenwand von Arterien locken, wo es zur
Fettansammlung kommt und Plaques entstehen. Zum anderen ist es ihnen
gelungen, ein zyklisches kurzes Eiweißmolekül zu entwickeln, mit dem
sie erreichen, dass gepaarte Chemokine wieder auseinanderfallen: das
Signal zum Anlocken von Entzündungszellen fällt weg. Und: der Hemmstoff
führt dazu, das bereits gepaarte Chemokine wieder auseinanderfallen.
Erdmann erinnerte daran, dass sich ein solches - markiertes -
Molekül eines Tages auch als Diagnostikum nutzen lassen könnte: Es
würden zeigen, wo sich im Körper Plaques bereits gebildet haben.
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